— La clave del diseño en fabricación es la optimización: conseguir el equilibrio entre intereses en conflicto. No es siempre posible tener el ideal en todos los elementos de un producto. Por ejemplo, un ordenador portátil no puede tener un monitor extra grande y a la vez una larga vida de batería y un diseño miniaturizado. A un automóvil de carreras de fórmula 1 no se le puede pedir economía de consumo. En los días de la búsqueda de naves espaciales «más rápidas, mejores y baratas», los ingenieros a menudo bromeaban: «escoged dos de estas tres características». Del mismo modo, las células vivas tienen que optimizar sus operaciones. Un par de recientes artículos exploran cómo llegan a este equilibrio.
Ciliado experimentando la citocénesis, en el que se ve claramente el surco de segmentación. El proceso de división celular es consecuencia de la acción conjunta y rigurosamente programada en el tiempo de una multitud de programas y de máquinas que aplican las instrucciones para realizar esta crítica función con un esmerado equilibrio entre velocidad y precisión. Fotografía cortesía de TheAlphaWolf
Eficiencia frente a precisión: Un artículo en PNAS informaba: «La traducción del código genético exhibe un equilibrio entre eficiencia y precisión en la selección de ARNt».1 Johansson, Zhang y Ehrenberg descubrieron «una simple compensación lineal entre la eficiencia de la lectura del codón cognado y la precisión de la selección del ARNt. La precisión máxima era óptima para la segunda posición del codón y menor para la tercera». Al comienzo del artículo, reconocían las fuerzas enfrentadas: «La traducción del antiguo y universal código genético a proteína sobre los ribosomas exige una decodificación precisa del ARNm por aminoacil-ARNts (aa-ARNts) y la rápida formación de cadenas peptídicas nacientes». Una célula necesita velocidad y precisión. ¿Cómo encuentra el punto crítico de equilibrio entre ambas características, dado que hay limitaciones de espacio y tiempo? En el caso del ARN de transferencia (ARNt), el extremo coincidente (anticodón) tiene que encontrar el codón correcto del extremo (cognado) en un tiempo limitado. Los autores dicen: «La lectura de codones por las aa-ARNts depende en último término de la especificidad del cognado en relación con interacciones de codón-anticodón no cognadas, pero dos mejoras de la especificidad dependientes de los ribosomas mejoran mucho la decodificación del ARNm».
Y así es; hay dos mecanismos de corrección de lectura proceso abajo para asegurar que el acoplamiento se hizo bien: «el ribosoma mejora la precisión de la lectura del codón mediante un mecanismo en dos etapas en el que la selección inicial del codón por un ARNt va seguida de una etapa de corrección de lectura». Asombroso. Resumiendo, se consigue la velocidad con el ARNt acoplándose inicialmente con su cognado, pero mecanismos en el ribosoma durante la traducción limpian cualquier error. Los autores buscaban optimización aquí. Exploraron la «máxima discriminación posible entre una interacción codón–anticodón cognada y no cognada: el “valor d”, y consiguieron unas cifras provisionales que precisarán de una elaboración adicional. En conclusión, atribuían esta extraordinaria optimización a la evolución: «Finalmente, proponemos que las estimaciones cuantitativas de los valores d del código genético junto con la compensación extraordinariamente simple entre eficiencia y precisión revelada por los presentes experimentos clarificarán cómo la precisión en las células vivas ha sido afinada evolutivamente para una aptitud máxima de las bacterias en su crecimiento».
Una puntada oportuna: Como dice el viejo refrán, puedes evitar nueve puntadas más adelante si aplicas una puntada a tiempo. Presentamos el «equipo de reparación de desemparejamientos del ADN», conocido como MMR por sus siglas en inglés. Según PhysOrg, en las células eucariotas «la reparación de los desemparejamientos del ADN sucede sólo durante un breve intervalo de oportunidad». Investigaciones realizadas en la UC en San Diego desvelaron que «el ADN recién replicado produce una señal temporal durante 10 a 15 minutos después de la replicación que ayuda a identificarlo como nuevo —y por ello como un sujeto potencial para la MMR». Esto significa que el equipo MMR recibe notificación temprana cuando se ha copiado una hebra de ADN, de modo que los errores se pueden reparar mientras son recientes —una puntada a tiempo que podría evitar una catástrofe más adelante, como el cáncer o la muerte programada de la célula. «Cómo las eucariotas identifican la hebra recién sintetizada de ADN es un misterio que ha persistido durante al menos 30 años», decía Christopher Putnam en la UC en San Diego. «Estos descubrimientos realmente cambian nuestras ideas acerca de cómo funciona la MMR».
El apriete coordinado: Contemplar la división celular a través de un microscopio óptico de instituto de bachillerato es como ver un partido de fútbol desde un agujero en la pared. Uno se pierde muchísimas cosas. Uno de los componentes críticos de la división celular es el «anillo contráctil», una estructura proteínica que se forma alrededor del centro de la célula en proceso de división que virtualmente ciñe el punto medio (el surco de segmentación), algo así como un nudo de un cable alrededor de un globo, forzándolo en dos lóbulos. Ann Miller [Universidad de Michigan] describía la construcción y función del anillo contráctil en Current Biology.2 Como el ejemplo del MMR mencionado más arriba, el anillo contráctil tiene que formarse en el momento justo, y tiene un tiempo limitado para completar su función. Para los interesados en la prevención de defectos de nacimiento y de tumores, podemos comunicar que la célula se esfuerza mucho en hacerlo todo de forma correcta:
La formación del anillo contráctil debe ser regulada con precisión espacial y temporal para asegurar que el surco de segmentación se posiciona apropiadamente y que los cromosomas y orgánulos se distribuyen de forma igual a cada célula hija. La ejecución con éxito de la citocinesis es necesaria durante el desarrollo así como para el mantenimiento de los tejidos adultos.
Cuando se le preguntó cómo la célula posiciona de manera apropiada el anillo contráctil, Miller dijo: «La célula usa ingeniosamente los microtúbulos del huso mitótico para realizar tanto la separación física de los cromosomas como la especificación del anillo contráctil». Da una lista de todo un escuadrón de proteínas y complejos involucrados en ello. Pero, ¿qué sucede si el anillo comienza a formarse demasiado pronto? No hay problema: «El control temporal del conjunto del anillo contráctil está regulado por quinasas mitóticas para asegurar que el anillo contráctil se inicie sólo después del inicio de la anafase, una vez se han separado los cromosomas».
Sí, la perspectiva desde el agujero es demasiado parcial. Uno tiene que entrar en el campo de juego y participar para comprenderlo. Al nivel de las máquinas celulares, ¿cómo ciñe el anillo la parte central de la célula? Según el «modelo de cordón de bolsa», hay baterías de cabrestantes moleculares, motores de miosina-2, que generan fuerza andando a lo largo de dos hebras de microtúbulos en direcciones opuestas. En realidad, según explica Miller, la situación es todavía más complicada: «Estudios en células de mamíferos y levaduras sugieren que el anillo contráctil es una estructura dinámica en la que la F-actina y la miosina-2 están siendo continuamente ensambladas y recambiadas». No solo va desensamblándose progresivamente el anillo contráctil al ir constriñendo, sino que «puede estar organizado en módulos contráctiles separados que se disponen en series alrededor del anillo de modo que células con una circunferencia mayor tienen más módulos contráctiles, y con ello la velocidad de la constricción es proporcional a la circunferencia inicial del anillo». Queda mucho por aprender acerca de este asombroso proceso.
1. Johansson, Zhang and Ehrenberg, “Genetic code translation displays a linear trade-off between efficiency and accuracy of tRNA selection,” PNAS December 21, 2011, doi: 10.1073/pnas.1116480109.
2. Anne L. Miller, “Quick Guide: The contractile ring,” Current Biology Volume 21, Issue 24, R976-R978, 20 December 2011, doi:10.1016/j.cub.2011.10.044.
Estos son unos descubrimientos maravillosos que se consiguen usando la ciencia ordinaria de observación. Como Johansson et al. demuestran, la fraseología evolucionista no forma ninguna parte esencial para la ciencia. Se trata de una genuflexión ante la fe materialista. La teoría de Darwin ni predijo ni explica estos descubrimientos; en realidad, es un impedimento para el progreso en el conocimiento. Se precisa de un diseño inteligente, no de procesos sin dirección, para optimizar un sistema.
Fuente: Creation·Evolution Headlines – Cells Optimize Their Tasks 28/12/2011
Redacción: David Coppedge © 2011 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org
0 comentarios:
Publicar un comentario en la entrada