Las células optimizan sus tareas

28 diciembre 2011 — La clave del diseño en fabricación es la optimización: conseguir el equilibrio entre intereses en conflicto. No es siempre posible tener el ideal en todos los elementos de un producto. Por ejemplo, un ordenador portátil no puede tener un monitor extra grande y a la vez una larga vida de batería y un diseño miniaturizado. A un automóvil de carreras de fórmula 1 no se le puede pedir economía de consumo. En los días de la búsqueda de naves espaciales «más rápidas, mejores y baratas», los ingenieros a menudo bromeaban: «escoged dos de estas tres características». Del mismo modo, las células vivas tienen que optimizar sus operaciones. Un par de recientes artículos exploran cómo llegan a este equilibrio.

Ciliado experimentando la citocénesis, en el que se ve claramente el surco de segmentación. El proceso de división celular es consecuencia de la acción conjunta y rigurosamente programada en el tiempo de una multitud de programas y de máquinas que aplican las instrucciones para realizar esta crítica función con un esmerado equilibrio entre velocidad y precisión. Fotografía cortesía de TheAlphaWolf

Eficiencia frente a precisión: Un artículo en PNAS informaba: «La traducción del código genético exhibe un equilibrio entre eficiencia y precisión en la selección de ARNt».¹ Johansson, Zhang y Ehrenberg descubrieron «una simple compensación lineal entre la eficiencia de la lectura del codón cognado y la precisión de la selección del ARNt. La precisión máxima era óptima para la segunda posición del codón y menor para la tercera». Al comienzo del artículo, reconocían las fuerzas enfrentadas: «La traducción del antiguo y universal código genético a proteína sobre los ribosomas exige una decodificación precisa del ARNm por aminoacil-ARNts (aa-ARNts) y la rápida formación de cadenas peptídicas nacientes». Una célula necesita velocidad y precisión. ¿Cómo encuentra el punto crítico de equilibrio entre ambas características, dado que hay limitaciones de espacio y tiempo? En el caso del ARN de transferencia (ARNt), el extremo coincidente (anticodón) tiene que encontrar el codón correcto del extremo (cognado) en un tiempo limitado. Los autores dicen: «La lectura de codones por las aa-ARNts depende en último término de la especificidad del cognado en relación con interacciones de codón-anticodón no cognadas, pero dos mejoras de la especificidad dependientes de los ribosomas mejoran mucho la decodificación del ARNm».

Y así es; hay dos mecanismos de corrección de lectura proceso abajo para asegurar que el acoplamiento se hizo bien: «el ribosoma mejora la precisión de la lectura del codón mediante un mecanismo en dos etapas en el que la selección inicial del codón por un ARNt va seguida de una etapa de corrección de lectura». Asombroso. Resumiendo, se consigue la velocidad con el ARNt acoplándose inicialmente con su cognado, pero mecanismos en el ribosoma durante la traducción limpian cualquier error. Los autores buscaban optimización aquí. Exploraron la «máxima discriminación posible entre una interacción codón–anticodón cognada y no cognada: el “valor d”, y consiguieron unas cifras provisionales que precisarán de una elaboración adicional. En conclusión, atribuían esta extraordinaria optimización a la evolución: «Finalmente, proponemos que las estimaciones cuantitativas de los valores d del código genético junto con la compensación extraordinariamente simple entre eficiencia y precisión revelada por los presentes experimentos clarificarán cómo la precisión en las células vivas ha sido afinada evolutivamente para una aptitud máxima de las bacterias en su crecimiento».

Una puntada oportuna: Como dice el viejo refrán, puedes evitar nueve puntadas más adelante si aplicas una puntada a tiempo. Presentamos el «equipo de reparación de desemparejamientos del ADN», conocido como MMR por sus siglas en inglés. Según PhysOrg, en las células eucariotas «la reparación de los desemparejamientos del ADN sucede sólo durante un breve intervalo de oportunidad». Investigaciones realizadas en la UC en San Diego desvelaron que «el ADN recién replicado produce una señal temporal durante 10 a 15 minutos después de la replicación que ayuda a identificarlo como nuevo —y por ello como un sujeto potencial para la MMR». Esto significa que el equipo MMR recibe notificación temprana cuando se ha copiado una hebra de ADN, de modo que los errores se pueden reparar mientras son recientes —una puntada a tiempo que podría evitar una catástrofe más adelante, como el cáncer o la muerte programada de la célula. «Cómo las eucariotas identifican la hebra recién sintetizada de ADN es un misterio que ha persistido durante al menos 30 años», decía Christopher Putnam en la UC en San Diego. «Estos descubrimientos realmente cambian nuestras ideas acerca de cómo funciona la MMR».

El apriete coordinado: Contemplar la división celular a través de un microscopio óptico de instituto de bachillerato es como ver un partido de fútbol desde un agujero en la pared. Uno se pierde muchísimas cosas. Uno de los componentes críticos de la división celular es el «anillo contráctil», una estructura proteínica que se forma alrededor del centro de la célula en proceso de división que virtualmente ciñe el punto medio (el surco de segmentación),  algo así como un nudo de un cable alrededor de un globo, forzándolo en dos lóbulos. Ann Miller [Universidad de Michigan] describía la construcción y función del anillo contráctil en Current Biology.² Como el ejemplo del MMR mencionado más arriba, el anillo contráctil tiene que formarse en el momento justo, y tiene un tiempo limitado para completar su función. Para los interesados en la prevención de defectos de nacimiento y de tumores, podemos comunicar que la célula se esfuerza mucho en hacerlo todo de forma correcta:

La formación del anillo contráctil debe ser regulada con precisión espacial y temporal para asegurar que el surco de segmentación se posiciona apropiadamente y que los cromosomas y orgánulos se distribuyen de forma igual a cada célula hija. La ejecución con éxito de la citocinesis es necesaria durante el desarrollo así como para el mantenimiento de los tejidos adultos.

Cuando se le preguntó cómo la célula posiciona de manera apropiada el anillo contráctil, Miller dijo: «La célula usa ingeniosamente los microtúbulos del huso mitótico para realizar tanto la separación física de los cromosomas como la especificación del anillo contráctil». Da una lista de todo un escuadrón de proteínas y complejos involucrados en ello. Pero, ¿qué sucede si el anillo comienza a formarse demasiado pronto? No hay problema: «El control temporal del conjunto del anillo contráctil está regulado por quinasas mitóticas para asegurar que el anillo contráctil se inicie sólo después del inicio de la anafase, una vez se han separado los cromosomas».

Sí, la perspectiva desde el agujero es demasiado parcial. Uno tiene que entrar en el campo de juego y participar para comprenderlo. Al nivel de las máquinas celulares, ¿cómo ciñe el anillo la parte central de la célula? Según el «modelo de cordón de bolsa», hay baterías de cabrestantes moleculares, motores de miosina-2, que generan fuerza andando a lo largo de dos hebras de microtúbulos en direcciones opuestas. En realidad, según explica Miller, la situación es todavía más complicada: «Estudios en células de mamíferos y levaduras sugieren que el anillo contráctil es una estructura dinámica en la que la F-actina y la miosina-2 están siendo continuamente ensambladas y recambiadas». No solo va desensamblándose progresivamente el anillo contráctil al ir constriñendo, sino que «puede estar organizado en módulos contráctiles separados que se disponen en series alrededor del anillo de modo que células con una circunferencia mayor tienen más módulos contráctiles, y con ello la velocidad de la constricción es proporcional a la circunferencia inicial del anillo». Queda mucho por aprender acerca de este asombroso proceso.

1. Johansson, Zhang and Ehrenberg, “Genetic code translation displays a linear trade-off between efficiency and accuracy of tRNA selection,” PNAS December 21, 2011, doi: 10.1073/pnas.1116480109.

2. Anne L. Miller, “Quick Guide: The contractile ring,” Current Biology Volume 21, Issue 24, R976-R978, 20 December 2011, doi:10.1016/j.cub.2011.10.044.

Estos son unos descubrimientos maravillosos que se consiguen usando la ciencia ordinaria de observación. Como Johansson et al. demuestran, la fraseología evolucionista no forma ninguna parte esencial para la ciencia. Se trata de una genuflexión ante la fe materialista. La teoría de Darwin ni predijo ni explica estos descubrimientos; en realidad, es un impedimento para el progreso en el conocimiento. Se precisa de un diseño inteligente, no de procesos sin dirección, para optimizar un sistema.

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Fuente: Creation·Evolution Headlines – Cells Optimize Their Tasks  28/12/2011
Redacción: David Coppedge © 2011 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/ 
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org

Radiaciones adaptativas explosivas — se explican sin Darwin

12 diciembre 2011 — La mayoría de los estudiosos de la biología creen que las radiaciones adaptativas y el darwinismo van de la mano, y que los mecanismos de la mutación genética y de la selección natural explican todos los datos observados. Sin embargo, en la mayoría de los casos esta explicación se da simplemente por supuesta, pero no tiene el respaldo de la evidencia. Se da por supuesta debido al dominio del neodarwinismo en la biología evolutiva y debido a que los estudiantes se sienten sumamente impresionados con las «montañas de pruebas» que se pretenden como respaldo del consenso. Felizmente, hay algunos biólogos dispuestos a salir del paradigma, y uno de ellos es Austin Hughes, de la Universidad de Carolina del Sur. Para preparar el terreno para su iconoclasta análisis, escribe:

«Designaré este mecanismo como el mecanismo neodarwinista; y, siguiendo el uso general, me referiré a un alelo que haya quedado fijado por este proceso como uno que ha quedado fijado por la selección darwinista positiva. Con frecuencia, el mecanismo neodarwinista se da por supuesto por parte de los biólogos como la única fuente de caracteres adaptativos de los organismos, hasta el punto que los términos «evolución adaptativa» y «selección positiva (darwiniana)» se consideran como sinónimos en la literatura.»

Los cíclidos son un ejemplo de libro de texto de especiación rápida — ¡pero no de evolución darwinista! (Para más sobre esto, pulsar aquí. Fuente de la imagen aquí)

También, y a modo de preparación, hace referencia a la significativa base teórica y material para la evolución neutra (Kimura, 1976). Hay un fenómeno conocido como deriva genética que involucra mutaciones neutrales o cuasi neutrales. Hay mecanismos para fijar estos cambios genéticos —todos ellos invisibles para la selección natural. Estos se consideran como más importantes de lo que somos conscientes, lo que se hace patente por la persistente escasez de mutaciones ventajosas. Esto se reconoció en 1976, y la situación se mantiene así hasta el presente.

«En las décadas siguientes se ha llegado a disponer de una cantidad inmensa de datos de secuencia, incluyendo secuencias completas de genomas de muchos organismos, para ensayar la evidencia de selección positiva a nivel molecular. Sin embargo, la cantidad de casos bien establecidos no ha aumentado mucho en comparación con los que se conocían a mediados de los 1970s. Es cierto que se ha publicado en años recientes una gran cantidad de artículos que pretenden exponer pruebas de selección positiva basándose en diversos métodos estadísticos. Sin embargo, la inmensa mayoría de estos casos no se pueden considerar como bien fundamentados. [. . .] Además, en casi todos los supuestos casos de selección positiva identificados por análisis estadístico de solo datos de secuencias, no se ha abordado la base biológica de la supuesta selección e incluso los efectos fenotípicos, si es que hay alguno, de las sustituciones de nucleótidos supuestamente seleccionadas.»

Hughes ya ha observado antes las dificultades para identificar pruebas de selección positiva, pero parece haber abundantes pruebas de selección purificadora (la eliminación de las variantes deletéreas).

«El predominio de la selección purificadora fue predicho por Kimura y Ohta (1974), y el hecho de que su predicción se ha demostrado correcta es la piedra angular de muchos métodos rutinarios de la moderna bioinformática, en los que la conservación evolutiva de un elemento de secuencia (resultado de la selección purificadora) se toma como prueba de la importancia funcional de dicho elemento.»

Así, a la vista del parco soporte probatorio para el «mecanismo neodarwinista», Hughes dirige su atención al pensamiento de que los fenotipos adaptativos podrían surgir por rutas alternativas. Esto ha sido considerado por unos pocos otros autores, pero se trata de un campo ampliamente abierto. Por consiguiente, Hughes propone un mecanismo alternativo: el mecanismo de plasticidad - relajación - mutación (PRM). Razona él que el fundamento material para este concepto existe ya en la literatura biológica.

«Procedo a examinar algunas predicciones de esta teoría y hago un resumen de las pruebas relacionadas con estas predicciones. La presente hipótesis no niega que el mecanismo neodarwinista funciona en ciertos casos. Más bien, en base de lo que podemos aprender de los casos conocidos de selección positiva, concluyo que el fenómeno de la selección positiva puede tener una importancia relativamente menor en la evolución fenotípica. En lugar de ello, se propone que la plasticidad fenotípica y los cambios en la dirección y en la naturaleza de la selección purificadora, combinados con la fijación aleatoria de mutaciones neutras o cuasi neutras, son los factores principales en la evolución de fenotipos adaptativos.»

Mucha parte del artículo proporciona clarificación del mecanismo PRM y justifica la aseveración de que el concepto tiene un fundamento material en la literatura publicada. El escenario que está surgiendo es que los organismos poseen por lo general una capacidad para adaptarse a estímulos medioambientales en formas que cambian y fijan el fenotipo. Esta es una variabilidad que no depende de mutaciones para nueva información genética, aunque puede haber mutaciones involucradas en la fijación del fenotipo. La arquitectura genómica que soporta la adaptación está ya presente para una diversidad de direcciones. Puede haber influencias de mutaciones neutrales y de deriva genética, y pueden estar involucrados mecanismos epigenéticos. Después de repasar una diversidad de evidencias, Hughes concluye:

«El mecanismo PRM proporciona unificación a las ciencias biológicas al unir observaciones a nivel genómico (donde predominan la selección purificadora y la deriva genética) con las que se dan al nivel fenotípico (donde se conocen bien los caracteres adaptativos). Como hemos mencionado más arriba, algunos ejemplos conocidos son sugestivos de la acción del mecanismo PRM, pero no se sabe todavía cuánta extensión tiene este mecanismo. Sin embargo, estoy dispuesto a predecir que el mecanismo PRM resultará ser probablemente un mecanismo principal para el origen de adaptaciones evolutivas, y quizá más común que el mecanismo neodarwinista.»

Consideremos algunas de las aplicaciones del concepto PRM.

Primero, un comentario sobre la perspectiva general. Las radiaciones adaptativas en el registro fósil parecen haber sido rápidas, seguidas de estasis. Este patrón es muy diferente de la ilustración de ramificación que aparece en El Origen de las Especies.

«En algunos casos, el marco cronológico parece más bien corto para que pudiera darse un proceso darwiniano, y en otros casos los tamaños efectivos de la población de la especie son pequeños, lo que sugiere la improbabilidad de que se haya dado una extensa variación genética en la población antes de la selección. Sin embargo, ninguno de estos factores resulta problemático si estos casos de evolución aparentemente rápida representan en realidad casos de plasticidad fenotípica, quizá en algunos casos constituida en heredable por metilación del ADN de la línea germinal. Así, en lugar de una observación paradójica de evolución dawiniana a lo largo de un tiempo ecológico, podemos estar simplemente contemplando una evolución incipiente debida al mecanismo PRM, que se espera que opere a lo largo de un tiempo ecológico.»

Segundo, el caso específico de los peces cíclidos es interesante, porque estas radiaciones no gozan del lujo de un extenso tiempo.

«El mecanismo PRM proporciona una explicación sencilla de unas radiaciones relativamente recientes como la de los cíclidos de los Grandes Lagos del África Oriental. El más antiguo de estos lagos, el Lago Victoria, no tiene más allá de 200.000 años de antigüedad, y otros son todavía más recientes. La diversidad de especies en estos lagos es problemática para el neodarwinismo, pero tiene fácil explicación mediante el mecanismo PRM si antes de la divergencia de los ecotipos las especies ancestrales manifestaban una plasticidad del fenotipo similar a la descrita en los peces espinosos.»

Tercero, consideremos este ejemplo clásico de radiación adaptativa: los pinzones de las Galápagos.

«Quizá irónicamente, el mecanismo PRM puede asimismo explicar fácilmente la radiación de los pinzones de Darwin en las Islas Galápagos. La historia natural de los pinzones de Darwin proporciona muchos ejemplos donde es verosímil que la plasticidad fenotípica precedió al cambio morfológico; un ejemplo digno de mención involucra la forma más afilada del pico de una población del pinzón terrestre Geospiza diffilis que se alimenta de la sangre de pájaros bobos».

Cuarto, la cuestión de la selección artificial es interesante, y no solo porque Darwin (y los modernos libros de texto) presentan la selección artificial como directamente relevante para la selección natural, mientras que Wallace creía que era irrelevante. No cabe duda de que la selección artificial lleva rápidamente a cambios fenotípicos, pero ya sabemos que por la mayor parte no involucra mutaciones.

«El mismo proceso [evolución incipiente mediante el mecanismo PRM] podría estar también involucrado en las rápidas respuestas a la selección artificial, por ejemplo en la domesticación acelerada.»

La trascendencia de esta investigación para el estudio de la variación biológica merece desde luego nuestra atención. No estamos aquí considerando una teoría que pretenda explicar el concepto de descendencia común a partir de una sola célula, sino que tiene el objetivo más modesto de explicar radiaciones adaptativas a partir de poblaciones ancestrales. Sin embargo, la crítica principal que se ha expresado es que la hipótesis PRM «no explica por qué el estado ancestral debiera ser fenotípicamente plástico, ni por qué esta plasticidad tenga que ser adaptativa en primer lugar». La crítica no es justa, porque la nueva teoría se propone para explicar observaciones de la variación biológica, no explicar el origen de todas las especies.

La perspectiva que proporciona Hughes está basada tanto en teoría como en datos empíricos, y resiste muy bien los ensayos. Este modelo de variación proporciona un conocimiento que difiere señaladamente del darwinismo y del neodarwinismo de la mayoría de los libros de texto. Es hora que los evolucionistas dejen de reivindicar todos los ejemplos de variación y de adaptación como evidencia de mecanismos darwinistas de evolución. Tales pretensiones son mala ciencia, y contribuyen a la perpetuación de un consenso por repetición, en lugar de ensayo y validación de una hipótesis. Hughes termina así:

«La hipótesis que aquí se propone tiene la ventaja de explicar los datos disponibles respecto de la evolución adaptativa a los niveles de genómica, ecología y paleontología, sin invocar ningunos mecanismos aparte de los fenómenos comúnmente observados de plasticidad de los fenotipos, de selección purificadora, de mutación y de deriva genética. Aunque pueda representar una nueva perspectiva para biólogos instruidos en el neodarwinismo, esta perspectiva de la vida, a su propia manera, no deja de tener “una cierta grandeza”.»

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Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection [La evolución de caracteres fenotípicos adaptativos sin selección positiva darwiniana]

A L Hughes

Heredity, publicación avanzada en línea 2 de noviembre de 2011 | doi: 10.1038/hdy.2011.97

Recientes evidencias sugieren que aparece con frecuencia el modelo simple no darwiniano (pero también no lamarckiano) para la evolución de rasgos fenotípicos adaptativos, que se designa aquí como el mecanismo de plasticidad-relajación-mutación (PRM). Este mecanismo involucra una plasticidad fenotípica ancestral seguida de especialización en un medio ambiente alternativo y por ello la expresión permanente de un fenotipo alternativo. Una vez tiene lugar esta especialización, la selección purificadora sobre la base molecular de otros fenotipos queda relajada. Finalmente, mutaciones que eliminan de forma permanente las rutas que llevan a fenotipos alternativos pueden quedar fijadas por deriva genética. Aunque la extensión del mecanismo PRM se desconoce por ahora, considero datos que indican su amplia manifestación, incluyendo el predominio de exaptaciones en evolución, evidencia de que la plasticidad fenotípica ha precedido a la adaptación en un número de taxones, y evidencia de que los rasgos adaptativos han resultado de una pérdida de rutas alternativas de desarrollo. El mecanismo PRM puede explicar fácilmente casos de radiación adaptativa explosiva, así como casos recientemente comunicados de aparente evolución adaptativa durante un tiempo ecológico.

Véase también:

• Wolf-Ekkehard Lönnig, Adaptación y especiación: un fenómeno no darwinista fruto de un diseño ingenioso SEDIN - Notas y Reseñas (12 diciembre 2011)
• Levi, P.J. No Positive Selection, No Darwin: A New Non-Darwinian Mechanism for the Origin of Adaptive Phenotypes, Evolution News & Views (14 noviembre 2011)
• Tyler, D. Rodents evolve - but does the evidence suggest phenotypic plasticity? ARN Literature Blog (18 noviembre 2011)
• Tyler, D. A call for an end to Pseudo-Darwinian hype, ARN Literature Blog (11 septiembre 2008)

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Fuente: Access Research Network – Explosive adaptive radiations explained without Darwin 12/12/2011

Redacción: David Tyler © 2011 ARN - www.arn.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org

Por qué los gemelos idénticos no son idénticos: La epístasis y sus implicaciones evolutivas

16 diciembre 2011 — ¿A qué se debe que dos personas pueden tener la misma mutación genética y sin embargo sólo una de ellas padece la enfermedad asociada con la misma? Esta pregunta, que tiene perturbadoras implicaciones para la teoría de la evolución, plantea realmente la cuestión de qué es lo que activa o inhibe la expresión de ciertas mutaciones. A fin de cuentas, no hay suficiente con que se dé una mutación genética; también tiene que ser «activada» para que llegue a ser operativa.

Gemelas monocigóticas. El término popular «gemelos idénticos» resulta no ser cierto. Crédito: Michaelee

Recientemente, unos científicos han estudiado la incidencia de la esquizofrenia en gemelos monocigóticos (idénticos) para determinar por qué uno de los gemelos padecía de esquizofrenia y el otro no. Si la esquizofrenia es una enfermedad puramente genética, entonces ambos gemelos deberían padecerla. Pero resulta que 1) la esquizofrenia es afectada por otros factores aparte de los genéticos y ambientales, y 2) los gemelos idénticos no son genéticamente idénticos.

El modelo simple era que algunas personas adquieren ciertas enfermedades por dos razones: 1) variaciones genéticas, y/o 2) factores medioambientales. Sin embargo, estudios con bacterias indican que puede haber otros factores que influyen en la activación o inhibición de mutaciones genéticas. De hecho, cualquiera que haya jamás interaccionado con gemelos idénticos se da cuenta que por debajo del parecido a nivel superficial, son bastante diferentes, incluso aunque probablemente tuvieran unos ambientes semejantes de crecimiento y similar constitución genética (aunque no idéntica).

En un nuevo estudio publicado en Nature, unos científicos intentaron determinar los factores adicionales que afectan a la incidencia de la expresión de las mutaciones y cuantificar los cambios asociados en el individuo. Esperaban con ello aprender a predecir qué genes (o factores) son relevantes para la expresión de una mutación. Para ello usaron el Caenorhabditis elegans como organismo modelo, porque su genoma está bien estudiado, y su medio ambiente se controla con facilidad.

Los autores expusieron que en algunos casos dos genes son duplicados ancestrales y pueden por ello ser epistáticos, lo que significa que la expresión de un gen afecta a o depende de otro gen. (Véase este artículo para un estudio de la epístasis: «Epistasis: what is it, what does it mean, and statistical methods to detect it in humans [Epístasis: lo que es, lo que significa, y métodos estadísticos para detectarla en humanos]» Hum. Mol. Genet. (2002) 11 (20): 2463-2468.) En otros casos, las mutaciones pueden depender en variaciones de ciertos tampones, como proteínas chaperonas.

¿Cuáles son las implicaciones evolutivas, en particular de la epístasis? El mecanismo del cambio evolutivo es mutaciones al azar filtradas por selección natural. Si una mutación queda afectada por otras mutaciones, por otros genes  u otras proteínas, entonces esto incidirá en la velocidad de la adaptación. (Véase «Negative Epistasis between Beneficial Mutations in an Evolving Bacterial Population [Epístasis negativa entre mutaciones benéficas en una población bacteriana en evolución]» Science 3 de junio de 2011: Vol. 332 no. 6034 pp. 1193-1196; y »Diminishing Returns Epistasis Among Beneficial Mutations Decelerates Adaption [Rendimiento en disminución, la epístasis entre mutaciones benéficas decelera la adaptación]» Science 3 de junio de 2011: Vol. 332 no. 6034 pp. 1190-1192.)

Si son necesarios múltiples factores en su sitio para que no sólo se dé la expresión de una mutación ventajosa, sino también para que sea seleccionada, entonces el ritmo de cambio evolutivo sería significativamente más lento. En muchos casos, diversas mutaciones beneficiosas acaban ralentizando la velocidad de la adaptación. Esto puede deberse a que un organismo llegue a un nivel óptimo de aptitud para su medio determinado, o puede deberse a los efectos deletéreos de mutaciones acumuladas. En otras palabras, mientras que una mutación puede ser beneficiosa, diversas mutaciones beneficiosas independientes pueden no serlo cuando actúan en conjunto.

La comunicación de Nature se centra en la función de las proteínas chaperonas, en particular en el desarrollo, al medir la expresión de dos mutaciones conocidas como resultado de la actividad o inactividad de una proteína chaperona determinada (DAF-21). Los autores descubrieron que «una expresión mayor de chaperona durante el desarrollo embrionario primitivo predice por tanto un efecto reducido de la mutación heredada».

También mantienen los autores que estos cambios son variaciones aleatorias que ocurren en el desarrollo. Sin embargo, la manera en que estas chaperonas desempeñan una función en la inhibición o en la potenciación de adaptaciones evolutivas sigue estando en duda. (Véase «Molecular Chaperones and Selection against Mutations [Chaperonas moleculares y la selección contra mutaciones]» Biology Direct 2008 3:5 para un artículo acerca de cómo las chaperonas afectan a la adaptación evolutiva.)

Implicaciones para la tesis del designio

El genoma es sumamente específico y complejo. Con cada estudio que revela otra capa de complejidad se va haciendo más y más difícil atribuir un progreso evolutivo a una acumulación de factores al azar. Este estudio expone que en un organismo determinado no es suficiente solo que tenga lugar una mutación al azar, sino que tiene que ser una mutación beneficiosa, y que además debe tener los factores correctos en su lugar para poder ser expresada. En el caso de C. elegans, la mutación tbx-9 resulta afectada tanto por tbx-8 como por proteínas chaperonas. Esto implica que pudiera haber un predominio de factores de mutaciones múltiples.

Implicaciones para la medicina

Uno de los objetivos del Proyecto del Genoma Humano era la comprensión de los factores genéticos causantes de enfermedades, y en su momento diseñar fármacos particularizados para hacer diana en enfermedades determinadas. Sin embargo, debido a la complejidad de las interacciones en el genoma, esto resulta más difícil de lo que se esperaba originalmente. Los autores del artículo en Nature intentaban descubrir algunos de los factores operativos. De una comunicación aparecida en Science Daily:

El trabajo realizado sugiere que incluso si llegamos a comprender completamente todos los genes importantes para una enfermedad humana determinada, puede que nunca lleguemos a predecir lo que sucederá a cada persona en base de su secuencia genómica sola. Más bien, para desarrollar una medicina personalizada y predictiva, será necesario también considerar la extensión diversa en la que los genes están activados o desactivados en cada persona.

En el contexto del diseño de medicamentos individualizados, no queda claro que esto sirva de nada, o quizá que haga las cosas todavía más difíciles. Por una parte, en el combate de las enfermedades, pudiera proporcionar más de un punto de ataque. Por otra parte, se hace significativamente más difícil determinar los factores causantes de las enfermedades y predecir si alguien realmente adquirirá la enfermedad. Con muchas enfermedades, los marcadores genéticos indican sólo la posibilidad, a veces la probabilidad, pero (generalmente) no la certidumbre.

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Fuente: Evolution News – Why Identical Twins Aren't Identical: Epistasis and Its Evolutionary Implications 16/12/2011

Redacción: © Evolution News and Views - www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org

El fino pelo corporal humano y el mito de los residuos evolutivos inútiles

15 diciembre 2011 — Un paralelismo al mito del ADN basura es lo que podríamos llamar basura corporal. Este mito llama la atención a caracteres supuestamente inútiles o defectuosos que demuestran un «diseño no inteligente». Un ejemplo de ello es el fino pelo en los brazos y en las piernas.

¿Acaso no es otra cosa que un residuo evolutivo derivado de nuestros antepasados simios? Una lista de «Los mayores errores de Dios» que Jerry Coyne se complace en hacer circular pregunta reflexivamente: «Si nuestra piel tenía que ser mayormente desnuda, ¿por qué tenemos en absoluto estos diminutos e ineficientes pelos (y músculos y nervios separados para los mismos)?» Discover Magazine presenta una lista parecida de «Partes inútiles del cuerpo» donde se observa que «Las cejas sirven para proteger a los ojos del sudor, y el pelo facial masculino puede tener una función en la selección sexual, pero por lo que parece la mayor parte del pelo en el cuerpo humano no tiene ninguna utilidad».

Si nunca has sentido la intuición de que esto no puede ser cierto, que nos perderíamos algo sin nuestro vello en los brazos y en las piernas, pues bien, parece que estabas ... en lo cierto. Investigadores en la Universidad de Sheffield en Inglaterra explican que ayuda a repeler indeseados parásitos que atacan nuestro cuerpo. New Scientist lo explica así:

A menudo se nos recuerda que genéticamente somos casi idénticos a los simios, de modo que: ¿cómo llegamos a ser el primate más calvo? Charles Darwin creía que la selección sexual lo explicaba —como él lo expresaba, las mujeres con menos pelo eran más atractivas y los hombres devinieron menos velludos como corolario. Alfred Russel Wallace, a quien no agradaba la idea de la selección sexual, atribuía nuestra forma desnuda a Dios. De hecho, tenemos la misma densidad de folículos pilosos que los chimpancés; se trata simplemente de que nuestro pelo es mucho más fino.

De modo que la cuestión deviene: ¿por qué persiste el pelo fino en los humanos?

Y ahora Michael Siva-Jothy e Isabelle Dean de la Universidad de Sheffield, Reino Unido, presentan una sugerencia: el fino vello nos ayuda a detectar parásitos mientras se arrastran sobre la piel. También encuentran más difícil morder.

Los resultados de sus experimentos —realizados con chinches como el que aparece sobre los brazos de estudiantes voluntarios— sugieren que el pelo prolonga la búsqueda del insecto de un sitio donde alimentarse, y multiplica las oportunidades de detección.

Lo anterior tiene sentido a nivel intuitivo, y, en todo caso, resulta en más que una mera «sugerencia». El estudio, «Human fine body hair enhances ectoparasite detection [El fino vello humano potencia la detección de los ectoparásitos]», acaba de ser publicado por la revista Biology Letters publicada por la Royal Society.

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Fuente: Evolution News – Human Fine Body Hair and the Myth of Junk Body Parts 15/12/2011

Redacción: David Klinghoffer © - www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org

Un depredador del Cámbrico tenía ojos modernos

7 diciembre 2011 — Un exquisito fósil al que se atribuye una edad de 515 millones de años exhibe unos ojos compuestos de tal complejidad que rivalizan con cualquier ojo de insectos o artrópodos modernos. Estos ojos pertenecieron al Anomalocaris, el temible depredador de los mares cámbricos, uno de los participantes clave en la Explosión Cámbrica — la repentina aparición de todos los fílums animales en las capas rocosas más antiguas.

Modelo de Anomalocaris, Museo de Historia Natural, Londres. Reconstrucción del Anomalocaris; obsérvense los ojos compuestos sobre los tallos. Fotografía cortesía de Gaetan Lee

El descubrimiento se anunció en Nature.¹ Los fósiles ya conocidos de Anomalocaris no exhibían con claridad la estructura del ojo. Paterson et al. descubrieron ejemplos en Australia del Sur con impresiones exquisitamente preservadas en la roca, tan definidas que se podían estudiar las facetas de las lentes individuales (omatidios) para determinar sus propiedades ópticas. Contaron 16.000 omatidios en estos ojos, en comparación con 3.000 para moscas domésticas y 28.000 para las libélulas (los insectos modernos con la visión más aguda). Los ojos completos tenían un diámetro de 2-3 cm en este artrópodo parecido a un camarón y que crecía hasta llegar a 2 metros. Su disposición sobre unos tallos que se proyectaban desde el cuerpo proporcionaba una visión excelente probablemente por un campo visual de 360°.

Como con los píxeles de una cámara, cuanto más omatidios, mejor la calidad de la imagen. En New Scientist se citaba a Paterson que decía: «El Anomalocaris tenía una visión extraordinaria, que rivalizaba o excedía a la de la mayoría de los insectos y crustáceos vivientes. ... Muy pocos animales modernos, en particular los artrópodos, tienen ojos tan sofisticados como este». Sería imposible modernizar estos modernos ojos. PhysOrg incluye una fotografía de la impresión en la roca que exhibe el detalle de las lentes, mientras que Live Science da una ilustración de este ser. El documental de Illustra Darwin’s Dilemma [El Dilema de Darwin] comienza con animaciones de este asombroso cazador y nadador en acción.

Los autores prometían abordar el tema de «el origen de los ojos compuestos». ¿Han cumplido su promesa? Que juzgue el lector si esta declaración resumida da respuesta a esta pregunta:

Estos fósiles proporcionan también una evidencia convincente de las afinidades artrópodas de los anomalocarídidos, empujan el origen de los ojos compuestos más profundamente abajo del linaje troncal de los artrópodos, e indican que el ojo compuesto evolucionó antes que caracteres como un exoesqueleto endurecido. La agudeza que se infiere del ojo anomalocarídido es consecuente con otros datos de que estos animales eran predadores visuales con una gran movilidad en la columna acuática. La existencia de grandes depredadores nectónicos macrófagos poseedores de una aguda visión —como el Anomalocaris— dentro del ecosistema Cámbrico anterior sirvió probablemente de ayuda para acelerar la escalada de la «carrera armamentística» que comenzó hace más de quinientos millones de años.

Hasta ahora no hay nada. Se han limitado a decir que estando presente los ojos, pudieron haber impulsado la subsiguiente evolución de otros animales. Una búsqueda de la palabra «origen» sólo muestra una repetición de dicha idea más adelante en el artículo, en lugar de dar una respuesta acerca de cómo el Anomalocaris consiguió su sofisticado equipamiento visual, que rivaliza con el de los insectos modernos. Una búsqueda de «desarrollo» lleva a una declaración parecidamente frustrante: «La estructura y el desarrollo de los omatidios en los ojos compuestos de los artrópodos dan soporte a un origen simple con anterioridad al último antecesor común de los artrópodos del grupo corona», dice el resumen —pero esto sólo tiene sentido si uno supone que evolucionaron. No dice cómo evolucionaron. Y una búsqueda de la palabra evolución o evolucionar tampoco sirve de ayuda; la sección más relevante del artículo está notablemente vacía de datos empíricos:

El descubrimiento de que el Anomalocaris, resuelto más basalmente que el Schinderhannes en el grupo troncal de los artrópodos, posee la misma clase de empaquetadura omatidiana que en el Schinderhannes y en artrópodos del grupo coronal empuje el origen de los ojos compuestos más abajo en el grupo troncal de los artrópodos. Como tales, los ojos compuestos evolucionaron antes del origen del exoesqueleto dorsal endurecido y de las patas birrámeas del tronco (siendo que estos últimos caracteres están presentes en el Schinderhannes pero no el los anomalocarídidos). Inferimos que los ojos dispuestos sobre tallos de todos los radiodontos (es decir, los anomalocarídidos) son ojos compuestos de tipo artrópodo. Previas inferencias de la distribución de este carácter basadas en la morfología a grandes rasgos (tamaño y tallos) tienen ahora un soporte directo. El modo de crecimiento de los ojos de los anomalocarídidos se supone el mismo que en otros artrópodos, en los que se añaden nuevos elementos en los márgenes del campo visual. El siguiente taxón más hacia el tronco en el grupo troncal de los artrópodos, Opabinia,² tiene también ojos sobre tallos, pero se precisa de una observación directa de los omatidios para determinar si son de tipo compuesto.

Del análisis del párrafo anterior se desprende que ahora ha quedado establecido que los ojos compuestos complejos aparecen antes de lo que se había creído hasta ahora. En otras palabras, no explican en nada el origen de los ojos compuestos; se limitan a decir que evolucionaron porque habían evolucionado con anterioridad. Su árbol evolutivo pone este grupo como anterior a los trilobites (de los que se sabe que tenían unos ojos complejos), y ningunos organismos con ojos antes que el mismo excepto Opabinia (que pudieran haber tenido ojos compuestos), y Kerygmachela, que se cree que era ciego. Y es a esto que designan en el titular como «La primitiva evolución de los ojos compuestos».

Quizá la prensa popular pueda ayudarnos aquí. PhysOrg lo intentaba: «El descubrimiento de unos potentes ojos compuestos en Anomalocaris confirma que es un pariente cercano de los artrópodos, y tiene otras implicaciones evolutivas de gran alcance», decía el artículo de forma sugestiva. «Esto demuestra que este tipo particular de órgano visual apareció y fue desarrollado en época muy temprana durante la evolución de los artrópodos, originándose antes de otras estructuras anatómicas características de este grupo, como un exoesqueleto endurecido y patas locomotoras». El último reducto de la retórica evolucionista: el ojo «apareció».

Y New Scientist quiere añadir su granito de arena: «Paterson doce que la amenaza del Anomalocaris hubiera forzado otras especies, tanto presas como otros depredadores, a evolucionar rápidamente. Los caparazones duros eran evidentemente la ruta a tomar, y evolucionaron poco después», escribe Michael Marshall —de nuevo dejando de lado la cuestión de cómo consiguió su visión el depredador superior. Live Science ni se acerca a una apariencia de explicación: «Una visión tan precisa hubiera dado una ventaja sobre sus presas a estos depredadores, que necesitarían evolucionar sus propias capacidades visuales para evitar ser devorados». ¿Alguien más quiere hacer un intento? Todavía no ha aparecido quien escriba una explicación evolucionista para la cuestión de «cómo el artrópodo adquirió sus ojos». Sólo tenemos cuentos evolucionistas con ropajes científicos.

1. Paterson et al., «Acute vision in the giant Cambrian predator Anomalocaris and the origin of compound eyes», Nature 480 (08 de diciembre de 2011), pp. 237–240, doi:10.1038/nature10689.

2. Además del Anomalocaris, la película Darwin’s Dilemma incluye la animación de la Opabinia y de otras especies descubiertas en el Esquisto de Burgess.

Otra vez estamos en lo mismo. Cuando se les confronta con la repentina aparición de un órgano complejo, los darwinistas recurren a palabras del milagrerismo materialista como apareció, surgió, se desarrolló o evolucionó, sin (1) ninguna explicación acerca de cómo un proceso sin guía produjo un sofisticado sistema visual, y (2) sin dejar formas de transición conduciendo al mismo. Por tanto, la explicación evolucionista no puede considerarse menos milagrosa que la creación divina, sino mucho más, porque en la narrativa materialista no hay ninguna inteligencia que fabrica, ensambla y programa los componentes con un designio deliberado. Recordemos que los ojos, en sí mismos, son simplemente una parte del problema. Los ojos tienen que estar conjuntados con una retina, con nervios ópticos, con un cerebro, músculos, instintos y sistemas de mantenimiento, y luego quedar todo ello combinado en un animal funcional que pueda usar todo este equipamiento.

Los autores se tienen que ver forzados a admitir lo evidente. No tienen más explicación que decir que los ojos surgieron a la existencia en el principio, totalmente formados, totalmente funcionales, plenamente diseñados. La narrativa ofrecida por la tesis materialista desemboca en el absurdo.

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Fuente: Creation·Evolution Headlines – Cambrian Predator Had Modern Eyes  7/12/2011
Redacción: David Coppedge © 2011 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/ 
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org

No está en los genes: Campos eléctricos embrionarios

Embrión de ratón

12 diciembre 2011 — Muchos biólogos creen que el desarrollo embrionario está controlado por un programa genético codificado en el ADN. Otros biólogos mantienen que el desarrollo no puede reducirse a un programa genético. Aunque el ADN está involucrado en la especificación de las secuencias aminoácidas de las proteínas, se precisa de otras fuentes de información para especificar la estructura tridimensional del embrión. Una de estas fuentes es un sistema de coordenadas espaciales comunicadas, en parte, por un campo eléctrico endógeno —es decir, un campo eléctrico generado por el embrión mismo.

En los 1950s, el químico danés Jens Skou descubrió que las membranas de las células vivas contienen unos complejos canales que bombean hacia fuera tres iones de sodio por cada dos iones de potasio que bombean hacia el interior. Como los iones de sodio y de potasio llevan cada uno una carga eléctrica de +1, el interior de la célula adquiere una carga negativa en relación con el exterior, con lo que se forma un campo eléctrico endógeno.

En los 1970s, los biofísicos americanos Lionel Jaffe y Richard Nuccitelli inventaron una sonda que podía medir campos eléctricos endógenos. Jaffe, Nuccitelli y otros llegaron a demostrar que los embriones de ranas y gallinas (entre otros) generan campos endógenos, y que dichos campos pueden controlar el comportamiento de la célula durante el desarrollo. En 1995, los ingenieros biomédicos de la Universidad Purdue, Richard Borgens y Riyi Shi, propusieron que los campos eléctricos endógenos proporcionan coordenadas espaciales para el establecimiento del patrón embrionario.

Recientemente, el biólogo Dany S. Adams y colegas de la Universidad Tufts descubrieron unos patrones nunca antes observados de señales bioeléctricas en embriones de ranas que desempeñan una función en el desarrollo de la cara. Cuando el biólogo de la Universidad Tufts Michael Levin y sus colegas manipularon artificialmente estas señales, los embriones afectados produjeron ojos fuera de sus regiones en la cabeza.

Aunque los proponentes de la programación genética podrían argumentar que estos campos eléctricos endógenos están totalmente especificados por la información en el ADN, yo considero que no es así. Experimentos sobre organismos unicelulares indican que los patrones de las membranas están determinados por las membranas preexistentes, no por el ADN. De modo que aunque los componentes moleculares de canales individuales de sodio puedan estar codificados en las secuencias del ADN, la disposición tridimensional de dichos canales —que determina la forma del campo eléctrico endógeno— constituye una fuente independiente de información en el embrión en su desarrollo.

Crédito de la fotografía: Embrión de ratón; Vincent Pasque, Universidad de Cambridge. Wellcome Images.

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Fuente: Evolution News – Not in the Genes: Embryonic Electric Fields 12/12/2011

Redacción: Jonathan Wells © - www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org

Inserción independiente de intrones: Más prueba de un mecanismo común

9 diciembre 2011 — Se trata quizá de la evidencia que más presentan los evolucionistas de la era de la genómica. Como un profesor de instituto que sabe que los alumnos se han copiado cuando ve errores ortográficos idénticos en exámenes escritos por diferentes estudiantes, los evolucionistas saben que se ha dado descendencia común cuando ven ADN basura idéntico (sí, ya sabemos que a veces resulta que el ADN basura es en realidad funcional, pero esta es otra cuestión) en los genomas de diferentes especies. En lo que el filósofo Elliott Sober ha designado como Modus Darwin, los evolucionistas razonan que sólo la evolución puede explicar estos llamados errores compartidos. Pero la cuestión es: ¿es cierta esta premisa? ¿Pueden estas observaciones explicarse sólo mediante la evolución? (Sí, ya sabemos que, como es usual, el razonamiento evolucionista no es científico, pero esta es otra cuestión).

La descendencia común no es una explicación convincente de los «errores compartidos» en el genoma. Ilustración cortesía de Magadan

Lo cierto es que a veces estos errores compartidos no pueden ser realmente compartidos. Lo mismo que en el caso de errores ortográficos idénticos en redacciones escritas por estudiantes que nunca se han conocido, algunas veces el ADN basura idéntico no se podría haber originado de un antecesor común incluso si de entrada uno creyese en la mítica descendencia común. En estos casos, los evolucionistas están de acuerdo en que el rayo ha golpeado dos veces en el mismo sitio, como en este estudio que descubrió intrones en sitios de inserción comunes en el ADN. Como lo explicaba un evolucionista:

Cosa extraordinaria, hemos encontrado muchos casos de adquisiciones paralelas de intrones en esencialmente los mismos sitios en genotipos independientes. Este es un potente argumento en contra de la común suposición de que cuando dos especies comparten intrones en el mismo sitio, se debe siempre a herencia procedente de un antecesor común.

¿Y si la descendencia común hubiera sido la única explicación para tales semejanzas en los genomas de diferentes especies? Esto hubiera sido algo extraordinario, dados los sustanciales problemas que esta idea comporta.

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Fuente: Blog Darwin’s God - Autor: Cornelius Hunter     © 2011
Traducción y adaptación: Santiago Escuain © SEDIN 2011

Adaptación y especiación: un fenómeno no darwinista fruto de un diseño ingenioso

El nuevo mecanismo no darwinista de adaptación de A. L. Hughes fue descubierto y publicado en detalle por un genetista adscrito al movimiento del D.I. hace 25 años

Nota del Director: ENV [la fuente de este artículo] se complace en presentar los comentarios del Dr. Wolf-Ekkehard Lönnig, Científico Director, Departamento de Genética Molecular de Plantas, Instituto Max Planck para Investigación en Crianza de Plantas (retirado).

Aunque no estoy afiliado con el Instituto Discovery ni con el Centro para la Ciencia y la Cultura, se me ha invitado gentilmente a comentar acerca del artículo de Austin L. Hughes publicado en 2011 en Heredity, «Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection [Evolución de caracteres adaptativos fenotípicos sin selección darwinista positiva]». P. J. Levi ha presentado de forma muy acertada la esencia del artículo aquí como sigue:

Hughes propone ahora un modelo al que se refiere como el modelo de plasticidad-relajación-mutación (PRM). El PRM sugiere que los fenotipos adaptativos surgen como sigue: (1) existe un carácter fenotípicamente plástico (esto es, uno que cambia con el medio ambiente, como sudar durante el calor veraniego); (2) el medio ambiente deviene constante, de modo que el carácter asume sólo uno de sus estados durante un prolongado período de tiempo; y (3) durante este tiempo se acumulan unas mutaciones deletéreas en el estado no usado del carácter, de modo que en consecuencia se pierde su base genética.

Como genetista, he estado «predicando» exactamente este tipo de evolución y especiación no-darwinista desde 1986, con el respaldo de muchos datos y argumentos genéticos (ver la lista de referencias al final).

Desde luego, hasta cierto punto el desconocimiento de Hughes de la existencia previa de esta posición puede ser comprensible. Porque la diseminación libre de teorías y descubrimientos en ciencia se encuentra frecuentemente con el problema fundamental de la barrera del lenguaje. Todo lo que no haya sido publicado en inglés, sino sólo en aquellos «idiomas olvidados» como el alemán, francés o español, tiene una elevada posibilidad de ser simplemente ignorado o pasado por alto (incluso si está disponible en Internet).

El Dr. Wolf-Ekkehard Lönnig ha realizado extensísimas investigaciones en genética molecular sobre el Antirrhinum majus (en la fotografía) y otras especies como el Misopates orontium, llegando a conclusiones de gran peso sobre los fenómenos de adaptación y especiación desde un origen fruto de una deliberación inteligente. Fotografía cortesía de Carsten Niehaus.

Sin embargo, nadie se atrevería a mantener que Mendel no descubrió las leyes básicas de la herencia debido a que se publicaron primero en alemán (y sólo 36 años después en inglés por Bateson), por no hablar de teorías y de descubrimientos de premios Nobel como Einstein, Planck, Heisenberg y muchos otros.

Así, ¿cuál fue mi descubrimiento? En nuestro artículo con revisión por pares sobre «Biodiversity and Dollo's law: to what extent can the phenotypic differences between Antirrhinum majus and Misopates orontium be bridged by mutagenesis? [Biodiversidad y la ley de Dollo: ¿hasta qué punto se pueden cubrir las diferencias fenotípicas entre Antirrhinum majus y Misopates orontium mediante mutagénesis?]» (Bioremediation, Biodiversity and Bioavailability 1, 1-30 (2007)), resumí de esta manera la regla de Stubbe, que él había formulado después de unos 40 años de intensa investigación sobre mutaciones, especialmente con Antirrhinum majus (boca de dragón):

Todas las alteraciones que se deben a diferentes factores medioambientales (modificaciones) se han detectado también como mutantes, pero no todos los fenotipos debidos a mutaciones pueden replicarse mediante modificaciones provocadas por el medio ambiente.

De acuerdo con mis propios trabajos sobre más de dos millones de plantas en la Universidad de Bonn y en el Instituto Max-Planck para Investigación en Crianza de Plantas, casi todas las mutaciones en plantas son recesivas, y el mismo Stubbe había descrito unos 500 mutantes de esta clase. En términos genéticos, ¿qué significa la recesividad? James D. Watson escribía en 1976 (p. 190; similarmente 1897, p. 222; más detalles y citas en Lönnig 1986, pp. 122 ss., 334 ss., 362-372, véase también la versión de 1993):

La mayoría de los genes mutantes son recesivos con respecto a los genes silvestres. [...] El fenotipo recesivo resulta a menudo del fallo de genes mutantes en producir ninguna proteína funcional (enzima).

Véase también Fincham en su libro de texto Genetics (1983, p. 350), y muchos otros autores documentados por Lönnig 1986. Goldschmidt (1935, 1961) llegó a los mismos resultados sobre modificaciones y fenotipos mutantes que Stubbe, especialmente en relación con sus estudios sobre fenocopias en Drosophila.

A continuación proporciono una traducción, con alguna ayuda del Profesor Granville Sewell, de mi texto de 1986, relevante a la cuestión de la especiación no darwinista a la que se hace referencia más arriba (de Lönnig 1986, p. 473; allá donde digo «todos los posibles», que el lector no lo tome de forma excesivamente literal):

La especie original tenía un potencial mayor para adaptarse a todos los posibles ambientes. Con el transcurrir del tiempo, esta amplia capacidad para la adaptación ha ido quedando constantemente reducida en los respectivos hábitats por la acumulación de alelos ligeramente deletéreos (así como por pérdidas totales de funciones genéticas redundantes para un hábitat), con la natural excepción de aquella parte que fuese necesaria para afrontar el medio particular de una especie. ... Por reducción mutativa del potencial genético, las mutaciones devienen «heredables» —Pero por extraño que pueda parecer, esto no tiene nada que ver con la herencia de las características adquiridas. Porque las características no se adquirieron por un proceso evolutivo, sino que existían desde el mismo principio debido a la mayor adaptabilidad. En muchas especies sólo se han preservado las funciones genéticas necesarias para hacer frente al medio correspondiente, procedentes de este potencial de adaptabilidad. El «resto» se ha perdido debido a mutaciones (acumulación de alelos ligeramente desventajosos)— en la formación de especies secundarias.

Estos puntos se desarrollan en las 539 páginas del libro de 1986 y en ediciones posteriores en 624 páginas con referencia a adaptación, evolución y formación de especies debido a pérdidas de funciones genéticas sin selección positiva darwinista (en todas las ediciones con muchos ejemplos biológicos, también en diversos artículos revisados por pares en revistas como Gene, Annual Review of Genetics and Advances in Botanical Research: ver Kunze et al. 1997, Lönnig et al. 2007, Lönnig 2010, Lönnig y Saedler 1997, 2002). Michael Behe también ha tratado de manera exhaustiva el tema a nivel molecular en microorganismos, a la vez que hasta cierto punto da una reseña de ejemplos que se dan de selección positiva (Behe 2010).

Compárese la cita/traducción que se da más arriba con las siguientes oraciones procedentes del Resumen de Hughes (2011, p. 1):

Recientes datos sugieren la frecuente ocurrencia de un simple modelo no darwinista (pero no lamarckista) para la evolución de rasgos fenotípicos adaptativos, que aquí se titula el mecanismo plasticidad-relajación-mutación (PRM). Este mecanismo involucra plasticidad fenotípica ancestral seguida de especialización en un medio ambiente alternativo y con ello la expresión permanente de un fenotipo alternativo. Una vez ocurre esta especialización, se relaja la selección purificadora sobre la base molecular de otros fenotipos. Finalmente, las mutaciones que eliminan de manera permanente las rutas que llevan a fenotipos alternativos pueden quedar fijadas por la deriva genética.

Yo también razonaba (y con ello estoy de acuerdo con Hughes) que lo que él llama el mecanismo PRM está ampliamente extendido y que hay

evidencia de que la plasticidad fenotípica ha precedido a la adaptación en una cantidad de taxones y [que hay] evidencia de que caracteres adaptativos han aparecido como resultado de la pérdida de rutas de desarrollo alternativas. El mecanismo PRM puede fácilmente explicar casos de radiación adaptativa explosiva, así como casos recientemente comunicados de una aparente evolución adaptativa en tiempo ecológico.

Por ejemplo, explicaba yo la radiación relativamente reciente de los cíclidos virtualmente por el mismo mecanismo PRM que lo hacía Hughes en la p. 6 de su artículo de 2011, pero con más detalle, y naturalmente sin usar el mismo término «PRM» (Lönnig y Saedler 2002, Lönnig 2003; véase también Lönnig 2002 para la topolisis en las Islas Galápagos). También he analizado ejemplos de «taxones estrechamente relacionados, algunos de los cuales exhiben plasticidad fenotípica con respecto a un carácter determinado, mientras que otros muestran un aparente fijado de sólo uno de los fenotipos alternativos» (Hughes, p. 5).

Así, la adaptación no darwinista y la evolución por la pérdida de funciones genéticas parece haber sido descubierta y publicada por al menos tres diferentes biólogos trabajando de forma independiente entre sí: Hughes (2011), Behe (2010), y Lönnig (1986, 1993, 2003, 2011 y en los artículos con revisión por pares a los que se hace referencia más arriba).

Aunque Hughes tiene razón al decir que «Relativamente pocos autores han sugerido que pudieran surgir fenotipos adaptativos en ausencia de una selección positiva darwinista» (p. 2), me gustaría observar que ha habido más biólogos que lo han hecho de lo que él se creía cuando escribió estas palabras.

Finalmente, podría añadir que Richard Dawkins escribió recientemente lo siguiente acerca de la selección y adaptación positiva darwinista:

He escrito muchas veces que la selección natural NO es el único mecanismo de evolución. He dicho que es el único mecanismo conocido de evolución ADAPTATIVA. Y lo diré otra vez. La selección natural es el único mecanismo conocido de evolución adaptativa, lo que significa la evolución de adaptaciones complejas que comportan la ilusión de un designio. Si alguien tiene algún otro candidato que no involucre la selección, que lo presente.

Si Dawkins analizase los puntos sobre adaptación sin selección positiva darwinista que se mencionan más arriba, probablemente objetaría que sin embargo la selección natural dio origen por evolución en primer lugar al potencial genético de adaptabilidad originalmente mayor. Sin embargo, esta es una cuestión como mínimo debatible, como lo exponen, por dar unos pocos ejemplos recientes, Axe (2010a, 2010b), Gauger et al. 2010, Gauger y Axe (2011).

También hay buenas razones científicas para argumentar con ejemplos concretos que el potencial de adaptabilidad primario apunta a la realidad de la teleología y del diseño inteligente (Lönnig 1986/1993, 2003, 2010). Porque, entre otras cosas, «El beneficio a corto plazo siempre ha sido lo único que cuenta en evolución; el beneficio a largo plazo nunca ha contado» (Richard Dawkins en una discusión con Jaron Lanier 2008). Los potenciales inicialmente más extensos/inclusivos de adaptabilidad genética de las especies y de los géneros rebasan claramente los beneficios a corto plazo. Se precisa de más investigación para establecer una serie de ejemplos biológicos y moleculares detallados para este modelo de beneficios a largo plazo de la complejidad especificada y del diseño ingenioso.

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Referencias que se citan

Axe DD (2010a) The limits of complex adaptation: An analysis based on a simple model of structured bacterial populations. BIO-Complexity 1, Issue 4, 1-10. http://bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2010.4

Axe DD (2010b) The case against a Darwinian origin of protein folds. BIO-Complexity 1, Issue 1, 1-12. http://bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2010.1/BIO-C.2010.1

Behe MJ (2010) Experimental evolution, loss-of-function mutations, and «the first rule of adaptive evolution». The Quarterly Review of Biology 85:419-445.

Dawkins R (2011) http://whyevolutionistrue.wordpress.com/2011/11/24/rip-lynn-margulis-ctd/

Dawkins R and J Lanier (2008) http://richarddawkins.net/articles/2581?page=1

Gauger A and DD Axe (2011) The evolutionary accessibility of new enzyme functions: A case study from the biotin pathway. BIO-Complexity 2, Issue1, 1-17. http://bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2011.1/BIO-C.2011.1

Gauger AK, Ebnet S, Fahey PF and R Seelke (2010) Reductive evolution can prevent populations from taking simple adaptive paths to high fitness. BIO-Complexity 1, Issue 2, 1-9. http://bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2010.2/BIO-C.2010.2

Hughes AL (2011) Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection. Heredity, advance online publication. doi:10.1038/hdy.2011.97

Kunze R, Saedler H and W-E Lönnig (1997) Plant transposable elements. Advances in Botanical Research 27, 331-470.

Levi PJ (2011) No positive selection, no Darwin: A new non-Darwinian mechanism for the origin of adaptive phenotypes: http://www.evolutionnews.org/2011/11/no_positive_selection_no_darwi052941.html

Lönnig W-E (1986) Artbegriff und Ursprung der Arten (Species Concepts and the Origin of Species; 540 pp, second revised printing also in 1986). Im Selbsverlag, Köln. As for my work in Bonn and Cologne, see also http://www.weloennig.de/CurriculumVitae.pdf

Lönnig W-E (1987, 1988 and 1993) Second (1987) and third edition (two impressions), the latter with the new title Artbegriff, Evolution und Schöpfung, (622 pp. the translated text again on p. 473 with additional material on pp. 586/587). Naturwissenschaftlicher Verlag Köln. ISBN 3-9801772-0-3. Internet edition 2002: http://www.weloennig.de/Artbegriff.html Chapter VII: http://www.weloennig.de/AesVII.html. See also the book review in Theoretical and Applied Genetics 79, 431 (1990): http://www.weloennig.de/AesBook.html (in English).

Lönnig W-E (2002) Galapagos als Evolutionsmodell: http://www.weloennig.de/NeoB.Ana2.html

Lönnig W-E (2003) Mutationen: Das Gesetz der recurrenten Variation: http://www.weloennig.de/Gesetz_Rekurrente_Variation.html#anhang

Lönnig, W-E (2010) Mutagenesis in Physalis pubescens L. ssp. floridana: Some further research on Dollo's law and the law of recurrent variation. Floriculture and Ornamental Biotechnology 4 (Special Issue): 1-21. http://www.globalsciencebooks.info/JournalsSup/images/Sample/FOB_4(SI1)1-21o.pdf

Lönnig W-E (2011) Die Evolution der karnivoren Pflanzen (pp. 30 and 169): http://www.weloennig.de/Utricularia2011Buch.pdf

Lönnig W-E and H Saedler (1997) Plant transposons: contributors to evolution? Gene 205, 245-253.

Lönnig W-E und H Saedler (2002) Chromosome rearrangements and transposable elements. Annual Reviews of Genetics 36: 389-410.

Lönnig W-E, Stüber K, Saedler H. and J H Kim (2007) Biodiversity and Dollo's law: to what extent can the phenotypic differences between Antirrhinum majus and Misopates orontium be bridged by mutagenesis? Bioremediation, Biodiversity and Bioavailability 1: 1-30. http://www.weloennig.de/Dollo-1a.pdf

Stubbe H (1966) Genetik und Zytologie von Antirrhinum L. sect. Antirrhinum. VEB Gustav Fischer Verlag Jena. (Hans Stubbe was professor and director of the Institute of Genetics of the University Halle-Wittenberg; see http://de.wikipedia.org/wiki/Hans_Stubbe.)

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Fuente: Evolution News – A. L. Hughes's New Non-Darwinian Mechanism of Adaption Was Discovered and Published in Detail by an ID Geneticist 25 Years Ago 7/03/2011

Redacción: © Wolf-Ekkehard Lönnig - www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org