Micrografía de bacteriófagos acoplados sobre una membrana bacteriana. Cortesía de Webridge
Recientemente, apareció en Science un nuevo artículo de Richard Lenski y colegas (Meyer et al. 2012), junto, como suele suceder, con un comentario en el New York Times. El laboratorio de Lenski debe tener un teléfono rojo con línea directa a la Vieja Dama Gris del periodismo americano.
El fondo del artículo es que un cierto bacteriófago (un virus que infecta a las bacterias) llamado «lambda» adquirió la capacidad de acoplarse a una proteína diferente sobre la superficie de su huésped, la bacteria E. coli, de la proteína a la que suele acoplarse. El virus tiene que acoplarse a la superficie de la célula como preludio a su invasión. La proteína con la que normalmente se une se llama LamB. Pero el laboratorio de Lenski usó una cepa bacteriana que había desactivado la producción de LamB en 99% de las células de E. coli pero, cosa crucial, el 1% de las células seguían produciendo la proteína.
Así, el virus podría todavía invadir algunas células, reproducirse y no extinguirse. Bajo estas condiciones, la proteína vírica que realiza la unión (llamada «J») experimentó varias mutaciones, aparentemente para mejor acoplarse con LamB en las pocas células que la producían. Entonces, sorprendentemente, después que un gen vírico experimentase una cuarta mutación, la proteína vírica J adquirió la capacidad de acoplarse con una proteína diferente sobre la E. coli, llamada OmpF. Ahora, el virus podía usar el OmpF como plataforma para invadir la célula. Como todas las células producían OmpF, el virus ya no quedaba limitado a invadir sólo el 1% de las células que producen LamB, y prosperó. Los investigadores repitieron muchas veces el experimento, y con frecuencia consiguieron los mismos resultados.
Como siempre, el trabajo realizado en el laboratorio de Lenski es sólido e interesante, pero se interpreta con un fuerte sesgo para hacer que aparente que da respaldo a la evolución darwinista más allá de lo que hace. Como reconocen los autores, esta no es desde luego la primera vez que un laboratorio ha hecho evolucionar un virus para que crezca sobre una cepa huésped diferente. En una reciente reseña (Behe 2010) aparece una sección titulada «Evolution Experiments with Viruses: Adapting to a New Host [Experimentos en evolución con virus: Adaptación a un nuevo huésped]», donde se analiza precisamente esta cuestión.
Por lo general, se ha demostrado que los virus son capaces de adaptarse para acoplarse a células huésped relacionadas que tienen características superficiales similares. En casi todos los casos los virus usan la misma proteína de acoplamiento, y el mismo sitio de acoplamiento (mutado) para unirse a la nueva célula huésped. Este parece ser también el caso con la nueva investigación de Lenski. Como se ha dicho más arriba, las primeras diversas mutaciones parecen fortalecer la capacidad de la proteína J para unirse al sitio original, LamB, mientras que la cuarta mutación le permite unirse a OmpF.
Sin embargo, y como lo dicen los autores, la proteína vírica J mutada puede todavía unirse a la proteína original, LamB, que sugiere intensamente que se está usando el mismo sitio de acoplamiento (es decir, la misma ubicación sobre la proteína J). Resulta que tanto LamB como OmpF tienen similares estructuras tridimensionales, de modo que el fortalecimiento del acoplamiento a una llevó de manera fortuita al acoplamiento a la otra.
En mi reseña (Behe 2010) analicé por qué esto debía considerarse como un suceso de «modificación de función» y no una ganancia de función. Lo fundamental es que los resultados son interesantes y está bien realizado, pero no es nada particularmente novedoso, ni particularmente significativo.
A mi parecer, los resultados mucho más significativos del nuevo artículo, aunque mencionados brevemente, no aparecen tan resaltados como debieran serlo. El virus no es lo único que evoluciona en el experimento. La E. coli también experimentó varias mutaciones. A diferencia del caso de lambda, estas no fueron mutaciones de modificación de función —fueron mutaciones que comportaron una total pérdida de función.
El mecanismo que usaba la bacteria para desactivar LamB en 99% de las células para resistir la infección inicial de lambda era mutar para destruir su propio locus génico llamado malT, que es normalmente útil para la célula. Después de adquirir la cuarta mutación el virus podía potencialmente invadir y matar todas las células. Sin embargo, la E. coli misma mutó entonces para impedir esto. Mutó destruyendo algunos genes implicados en la importación del azúcar manosa al interior de la bacteria. Resulta que esta «permeasa de la manosa» la usa el virus para penetrar en el interior de la célula. En ausencia de la misma, la infección no puede proceder.
De modo que, en último término, quedó el bacteriófago lambda mutado, todavía incompetente para invadir la mayoría de las células E. coli, y la E. coli mutada, ahora con genes rotos, lo que elimina su capacidad de metabolizar maltosa y manosa. Parece que la evolución darwinista realizó un pequeño paso hacia un lado y dos grandes pasos hacia atrás.
Referencias
Behe, M. J., 2010 Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and «The First Rule of Adaptive Evolution». Quarterly Review of Biology 85: 1-27.
Meyer, J. R., D. T. Dobias, J. S. Weitz, J. E. Barrick, R. T. Quick et al. 2012 Repeatability and contingency in the evolution of a key innovation in phage lambda. Science 335: 428-432.
Fuente: Evolution News – More from Lenski's Lab, Still Spinning Furiously 30/01/2012
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org
1 comentarios:
muchas gracias por su publicación.
No me considero cristiano (sino más bien apátrida.
Que Dios le bendiga y le permita dar testimonio por muchos años.
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