Michael Behe, 14 enero 2012 | Permalink
Un ciego de nacimiento que lleva a cuestas a un hombre sin piernas puede desplazarse por su ambiente de forma segura. Pero no es una mejora funcional respecto de una persona que goza de visión y locomoción. Esta metáfora explica de manera adecuada el callejón sin salida en que se encuentra la tesis darwinista.
En diversas ocasiones he escrito con aprecio tanto acerca de Lenski como de Thornton, cuyos trabajos indican unos claros límites a la evolución darwinista (aunque ellos mismos operan dentro de unos presupuestos darwinistas). El último trabajo de Thornton comienza a exhibir una convergencia con la obra de Lenski que consolida mucho nuestra confianza de que ambos están sobre la buena pista. En una reciente reseña (Behe, 2010) observaba yo que todas las mutaciones caracterizadas como ventajosas que Richard Lenski ha observado en su experimento de veinte años de duración han resultado ser degradantes —mutaciones en las que un gen o una estructura de control génico quedaron o bien destruidos o bien degradados a una menor efectividad. La mutación aleatoria es muy eficaz para degradar el material genético, lo que a veces puede ser útil para un organismo. En su último trabajo Thornton expone también la evolución de un sistema por degradación, aunque él especula que los cambios fueron neutrales más bien que ventajosos.
En Finnegan et al. (2012), «Evolution of increased complexity in a molecular machine [Evolución de una creciente complejidad en una máquina molecular]», Thornton y colegas estudian un anillo de seis proteínas en una máquina molecular (que tiene también muchas otras piezas) llamado V-ATPasa, que puede bombear protones (ácido) a través de una membrana. Dicha máquina existe en todos los eucariontes. Pero en la mayoría de las especies eucariotas el anillo hexamérico se compone de cinco copias de una proteína (llamémosla proteína 1) y una copia de otra proteína relacionada (llamémosla proteína 2). Sin embargo, en hongos el anillo se compone de cuatro copias de la proteína 1, de una copia de la proteína 2 y de una copia de la proteína 3. La proteína 3 es muy similar en secuencia a la proteína 1, de modo que Finnegan et al. (2012) proponen que las proteínas 1 y 3 están relacionadas por duplicación de un gen ancestral y por posterior modificación de los dos genes duplicados originalmente idénticos.
¿Cómo se introdujo la proteína 3 en el anillo? La proteína 1 original, presente en cinco copias en la mayoría de organismos, ya tenía la capacidad de enlazar consigo misma, más una capacidad de enlazar con un lado de la proteína 2, más una capacidad separada de enlazar con el lado opuesto de la proteína 2 (véase Finnegan et al., Figura 3). Los resultados de Thornton son congruentes con la idea de que, por azar, el gen para la proteína 1 se duplicó y se propagó en la población. Estos sucesos fueron aparentemente neutros, les parece a los autores, no afectando a la aptitud del organismo.
A su debido tiempo, uno de los duplicados adquirió una mutación degradante, y perdió la capacidad de enlazar con un lado de la proteína 2. Esto no constituía un problema, porque la segunda copia del gen de la proteína 1 permanecía intacta, y podía enlazar con ambos lados de la proteína 2, de modo que se podía seguir formando un anillo completo. Esto también se propagó mediante procesos neutrales. Luego, por un golpe de suerte, la segunda copia del gen adquirió subsiguientemente su propia mutación degradante, de modo que ya no podía enlazar con el otro lado de la proteína 2. Una vez más, esto no constituye problema, porque la primera copia mutante de la proteína 1 podía enlazar con el primer lado de la proteína 2, enlazar con algunas otras copias de sí misma, y luego enlazar con una copia de la proteína 3, que tenía todavía la capacidad de enlazar con el otro lado de la proteína 2. De modo que se podía seguir formando un anillo cerrado de seis componentes. Esto aparentemente también se propagó mediante procesos neutrales hasta que se extendió por todo el reino de los hongos.
El trabajo de Finnegan et al. (2012) me impresiona por exhaustivo y elegante. No tengo razón alguna para dudar que las cosas pudieran haber sucedido de esta manera. Sin embargo, las implicaciones de este trabajo para una evolución no guiada me parecen muy diferentes del sesgo que han recibido en los reportajes en los medios de comunicación. El punto que salta a la vista es que, al igual que con los resultados del trabajo de Lenski, lo que aquí tenemos es una evolución por degradación. Todas las piezas funcionales del sistema estaban ya presentes antes que las mutaciones aleatorias comenzasen a degradarlas. Así, esto no es de ninguna ayuda para los darwinistas, que necesitan un mecanismo que construya nuevos sistemas funcionales. Lo que es más, a diferencia de los resultados de Lenski, el sistema mutado de Thornton y colegas no es siquiera ventajoso; según los autores, es neutral. Quizá detectando la decepción para el darwinismo en los resultados, el título del artículo y los reportajes periodísticos ponen el énfasis en que la «complejidad» del sistema ha aumentado. Pero una complejidad mayor no es de por sí útil para la vida —más bien, la vida exige complejidad funcional. Uno podría decir, si lo desea, que un ciego de nacimiento que colabora con un hombre nacido sin piernas para poderse desplazar de manera segura en su medio ambiente constituye un aumento en «complejidad» sobre una persona con visión y locomoción. Pero desde luego no es una mejora, ni proporciona la más ligera idea de cómo surgieron la visión y la locomoción.
El trabajo de Finnegan et al. (2012) se interrelaciona con otros diversos conceptos. Primero, su trabajo es un perfecto ejemplo de la idea de Michael Lynch de «subfunctionalization», donde se duplica un gen con diversas funciones, y cada duplicado pierde una función separada del original. (Force et al., 1999) Pero, de nuevo, se olvida la cuestión de cómo aparecieron al principio las múltiples funciones. En segundo lugar, se interrelaciona hasta cierto punto con el reciente artículo de Austin Hughes (2011) en el que propone un mecanismo evolutivo no selectivo abreviado como «PRM» (plasticidad-relajación-mutación), donde un organismo «plástico» capaz de sobrevivir en muchos medios se establece en uno de ellos y pierde la plasticidad primordial mediante mutación degradante. Pero, de nuevo, ¿de dónde procedieron estas funciones primordiales? Parece que algunos destacados investigadores están convergiendo hacia la idea de que la información para la vida estaba toda presente en el principio, y que la vida se diversifica al ir perdiendo componentes de dicha información. Este concepto es totalmente compatible con el diseño inteligente. Y no tanto con el darwinismo.
Finalmente, la investigación más reciente de Thornton y sus colaboradores señala a unos estrictos límites sobre la especie de evolución neutral que se contemplan en su propio trabajo. Las etapas necesarias para el escenario propuesto por Finnegan et al. (2012) son pocas y sencillas: 1) la duplicación de un gen; 2) una mutación puntual; 3) una segunda mutación puntual. Ninguno de estos sucesos resulta deletéreo. Cada suceso se propaga en la población mediante deriva neutral. Observemos que las dos mutaciones puntuales no tienen que suceder simultáneamente. Son independientes y pueden suceder en cualquier orden. Sin embargo, este escenario parece ser extraordinariamente infrecuente. Parece haber sucedido un total de una (es decir, 1) vez durante los mil millones de años desde la divergencia de los hongos desde los demás eucariontes. Sucedió sólo una vez en los hongos, y un total de cero veces en todas las otras ramas de la vida eucariota. Si este escenario fuese en realidad tan fácil de conseguir en la naturaleza como lo es describirlo por escrito, esperaríamos que hubiera sucedido muchas veces de manera independiente en los hongos y que también hubiera sucedido en todas las otras ramas de los eucariontes.
No sucedió. Por ello, parece una buena conclusión que estos escenarios neutrales son mucho más raras de lo que algunos investigadores han propuesto (Gray et al., 2010; Lukes et al., 2011), y que es improbable que escenarios neutrales más complejos hayan sucedido durante la historia de la vida.
Referencias
Behe, M. J., 2010 Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and “The First Rule of Adaptive Evolution.” Quarterly Review of Biology 85: 1-27.
Finnigan, G. C., V. Hanson-Smith, T. H. Stevens, y J. W. Thornton, 2012 Evolution of increased complexity in a molecular machine. Nature doi: 10.1038/nature10724.
Force, A., M. Lynch, F. B. Pickett, A. Amores, Y. L. Yan et al. 1999 Preservation of duplicate genes by complementary, degenerative mutations. Genetics 151: 1531-1545.
Gray, M. W., J. Lukes, J. M. Archibald, P. J. Keeling, y W. F. Doolittle, 2010 Irremediable complexity? Science 330: 920-921.
Hughes, A. L., 2011 Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection. Heredity (Edinb.) doi: 10.1038/hdy.2011.97.
Lukes, J., J. M. Archibald, P. J. Keeling, W. F. Doolittle, y M. W. Gray, 2011 How a neutral evolutionary ratchet can build cellular complexity. IUBMB Life 63: 528-537.
Fuente: Evolution News – A Blind Man Carrying a Legless Man Can Safely Cross the Street: Experimentally Confirming the Limits to Darwinian Evolution
Redacción: Michael Behe © 2012 - Evolution News and Views - www.evolutionnews.org
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org
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