viernes, 24 de febrero de 2012

Cuando la ética «evoluciona» ... ¡cuidado!

Evolution News & Views   22 de febrero de 2012 | Permalink

Los directores de Nature opinan que la ética médica ha evolucionado, y que necesita evolucionar con los tiempos. Señalan a abusos del pasado, que se consideraban aceptables en el pasado y que hoy se consideran odiosos, inconsiderados y abominables. En la actualidad somos más cuidadosos, dicen, para tranquilizar a los lectores. Pero cuando la ética evoluciona ... ¡cuidado!

Los directores se manifestaban llenos de una justa indignación en su editorial del 9 de febrero.1 En 1944, el gobierno de los EUA permitió a John Cutler, un médico del Servicio de Salud Pública de los EUA, infectar a guatemaltecos con sífilis y gonorrea sin su consentimiento con el fin de ensayar un profiláctico. Claro, claro, todo era para bien; ¿quién no querría usar la ciencia, con sus métodos experimentales controlados, para encontrar un remedio para unas destructoras enfermedades que afligen a millones?

En total se infectó a 1.308 presos. Algunos de ellos todavía viven, habiendo sufrido las consecuencias desde entonces. En el mismo número de Nature,2 Matthew Walter describía otros ejemplos de una ética torcida («Experimentos con humanos: Primero, hacer daño»). Pero antes de condenar a los culpables del pasado por sus «Juramentos Hipócritas», advertían los directores, tenemos que evaluar de manera franca cómo evoluciona la ética. Aquellos «bárbaros experimentos» en la Guatemala de la posguerra suscitan graves cuestiones acerca de cómo los historiadores juzgarán las prácticas actualmente «aceptables».

Lo más turbador es que Guatemala no fue un caso aislado. Los directores y Walter exhumaron toda una retahíla de inquietantes incidentes dentro del pasado reciente:

  • En 1941, «el médico de EUA William Black infectó a niños, incluyendo un bebé de 12 meses, con el virus herpes». Su trabajo fue en su tiempo publicado en la revista Journal of Pediatrics.
  • A los residentes de un hospital psiquiátrico se les infectó con gripe. Es dudoso que ninguno de ellos pudieran haber prestado consentimiento. «Sería tentador explicar estos abusos de la investigación como la tarea de unos aislados científicos peligrosos», dicen los directores, «pero el estudio en Michigan fue llevado a cabo por un investigador destacado de aquel tiempo, Thomas Francis Jr., y por su joven colega, Jonas Salk, que posteriormente desarrollaría la vacuna contra el polio 
  • En 1963, «un equipo dirigido por Chester Southam inyectó células tumorales en pacientes gravemente enfermos en el Hospital Judío para Enfermedades Crónicas en Nueva York sin informarles de que las inyecciones contenían cáncer», prosigue la lista. «Southam fue posteriormente puesto a prueba por el colegio médico de Nueva York, pero muchos investigadores defendieron el trabajo realizado y, posteriormente, fue elegido presidente de la Asociación Americana de Investigación sobre el Cáncer.»
Por lo que se refiere a Cutler, sus abusos no quedaron en Guatemala. Regresó a los EUA y siguió sometiendo a presos americanos, pacientes psiquiátricos y soldados a infecciones con enfermedades de transmisión sexual. Algunos de sus métodos, descritos por Walter, son indignantes. Mentía para conseguir la cooperación de los pacientes para los ensayos:

La comisión dice que no hay pruebas de que Cutler buscase u obtuviese el consentimiento de los participantes, aunque en algunos casos recibió permiso de oficiales militares, de funcionarios de prisiones y de médicos que supervisaban a los pacientes en el hospital psiquiátrico. En una carta a su supervisor, John Mahoney, director del VDRL, Cutler admite abiertamente que engañaba a los pacientes en el hospital psiquiátrico, a los que inyectaba sífilis y luego trataba. «Este disimulo me mantiene en marcha», escribió Cutler.

Para colmo, Cutler no pudo presentar ningún éxito. Nunca publicó su trabajo sobre métodos profilácticos. «Los experimentos fueron no sólo una violación de la ética contra toda conciencia, según acusa la comisión de bioética, sino que fueron además mal concebidos y mal realizados.» Sería de esperar que la justicia se encargara de este monstruo. Al contrario — su carrera prosperó:

A pesar de estos fracasos, el trabajo pulió las credenciales de Cutler. Pocos meses después de volver a su país, la Organización Mundial de la Salud envió a Cutler a la India para dirigir un equipo para enseñar cómo diagnosticar y tratar las enfermedades venéreas. En la década de 1960 pasó a ser investigador jefe en el infame experimento de Tuskegee en Alabama, en el que cientos de hombres de raza negra con sífilis fueron estudiados durante décadas sin administrárseles tratamiento. Avanzó profesionalmente en el Sistema Público de Salud y posteriormente llegó a ser profesor de salud internacional en la Universidad de Pittsburgh en Pennsylvania. Murió en 2003, mucho antes que se denunciasen los detalles de los experimentos realizados en Guatemala.

Médico inoculando un placebo a sujetos del infame estudio de Tuskagee, Alabama, sobre sífilis (que se realizó entre los años 1932 y 1973). Fotografía: Archivos Nacionales de los EUA
Tras la exposición de estos antecedentes, regresemos ahora al tema de si la ética puede o debiera evolucionar. Los directores de Nature parecen encontrarse en un dilema. Comienzan con una clara declaración de principios:

Las limitaciones éticas para los experimentos con humanos se pueden expresar de manera muy sucinta. «Los límites de la experimentación justificable con nuestros semejantes están bien y claramente definidos», escribió hace más de un siglo el médico canadiense William Osler, uno de los grandes pioneros de la medicina en los EUA: «Para el hombre, las condiciones que hacen permisibles tales ensayos son una seguridad absoluta y un consentimiento pleno.»

Viviendo como vivimos en esta era de ilustración posNazi, deberíamos haber memorizado el Código de Nuremberg de ética médica (1946-1947), según se nos recuerda en el pase de diapositivas de Matthew Walter, que «los experimentos deben obtener un consentimiento voluntario de los participantes y deberían evitar todo perjuicio innecesario». En 2010, el Presidente Barak Obama presentó disculpas formales a Guatemala por los abusos realizados en el pasado. Estos recordatorios que aparecen en Nature parecen mantener unas normas que, por definición, se mantienen vigentes.

Sin embargo, de alguna forma misteriosa, los directores de Nature manifiestan que la ética ha evolucionado y debería evolucionar. Observemos la enrevesada fraseología que mezcla estasis y evolución en la misma declaración: «Aunque las normas de los EUA han evolucionado, los conceptos de consentimiento informado y de seguridad siguen sustentando la investigación en humanos». Por una parte nos llaman a hacer un profundo examen de conciencia:

¿Qué clase de investigación considerada en la actualidad como aceptable será denunciada por futuras generaciones? Esta pregunta debería estar en mente de todos los investigadores, porque la historia podrá juzgarles más duramente que sus contemporáneos. Un ejemplo podría ser la negación de tratamiento a enfermos por el uso de placebos en ensayos clínicos y la forma en que algunos de estos ensayos se llevan a cabo en naciones en desarrollo, en medio de acusaciones de abuso de participantes pobres y poco educados. Y ampliando esto a otros tipos de investigación, las actitudes ante la investigación con células madre embrionarias pudieran endurecerse. Y generaciones futuras pudieran extender la protección actualmente extendida a los humanos para cubrir otras especies, como los chimpancés.

Por otra parte, predican que es necesario que las normas éticas evolucionen con el paso del tiempo:

Naturalmente, hay una clara diferencia entre los experimentos de Guatemala y la investigación con chimpancés. La investigación realizada en Guatemala era ilegal, incluso en la década de 1940, y la mayor parte de los datos no resultaron útiles y quedaron sin publicar. Sin embargo, como en el caso de la investigación con células madre embrionarias, hay un gran debate acerca de la ética de usar chimpancés como sujetos de la experimentación. En estos y otros casos, las naciones harían bien en atender a algunas de las lecciones derivadas de la investigación acerca de los experimentos de Guatemala. Los gobiernos y otros financiadores de la investigación deben ejercer una supervisión total, proporcionar tanta transparencia como sea posible, y asegurar que los reglamentos sean claros, fuertes y evolucionen con los tiempos.

Quizá se refieren a evolución por ortogénesis. En esta teoría de la evolución «en línea recta» (popular a principios del siglo 20), las cosas evolucionan hacia una meta. Quizá estamos más cerca de lo caliente, en nuestro movimiento hacia la norma ética absoluta. Mejor supervisión, regulación y transparencia asegurarán que lleguemos allí.

Sin embargo, Charles Darwin predicó que la selección natural no imprimía dirección alguna y que era contingente. Stephen Jay Gould hizo hincapié en este punto: rebobinemos la cinta de la evolución, volvámosla a pasar, y seguramente conseguiremos resultados diferentes. Darwin aplicó también su concepto de selección natural a la mente y a las emociones humanas. Según su punto de vista (indudablemente compartido por los directores de Nature), la ética que consideramos normativa hoy no llegó con ninguna dirección ni meta; la ética «es lo que es» —igual que los sentimientos de dicha o de repulsión que sentimos cuando comparamos nuestros valores con los de 1941. Por extensión, la ética de 2050 o de 2100 puede que abomine de lo que elogiamos y que glorifique lo que rechazamos con horror.

Los directores de Nature no pueden asimilar del todo la conclusión lógica de su perspectiva evolucionista. Su admiración por la evolución queda atenuada por el reconocimiento de que la sociedad necesita absolutos. Uno no puede referirse a pasados abusos como «contra toda conciencia» sin una conciencia. No se pueden juzgar los abusos del pasado sin una norma en base a la que juzgar. El principal defensor de Darwin en la actualidad, Richard Dawkins, ha admitido que no le gustaría vivir en un país operado en base a la selección natural. Prefiere vivir en una sociedad nominalmente judeocristiana, una que todavía cree en el imperio de la ley basado en una ética inmutable, que le concede la libertad de llevar a cabo su empresa de socavar la cosmovisión judeocristiana.

Los directores guardan un significativo silencio acerca de Corea del Norte, donde funciona ampliamente la investigación sobre presos humanos, con el resultado de inenarrables horrores de dolor y sufrimiento —y donde se espera que las víctimas canten las alabanzas del Querido Líder por permitirles servirle de esta manera. ¿Quiénes son los directores para acusarlos? ¿Cómo pueden saber si en alguna época futura los historiadores juzgarán duramente no a los nordcoreanos, sino a los directores de Nature por su vergonzosa, bárbara y anticientífica sugerencia de que Cutler actuó mal? Si el fin último es la supervivencia de los más aptos en la lucha por la existencia, si el hombre es un compuesto de materia y energía más o menos evolucionado separado de los animales sólo en grado, en lugar de ser creado por Dios a Su imagen y semejanza, la ética deviene una mera valoración utilitaria y contingente. La Regla de Oro de la ética no puede edificarse sobre esta base de arenas movedizas.

¡Cuidado con la «evolución de la ética»!

Referencias:

  1. Editorial, «Hypocritical Oaths [Juramentos Hipócritas]», Nature 482 (9 de febrero de 2012), p. 132, doi:10.1038/482132a. 
  1. Matthew Walter, «Human experiments: First do harm [Experimentos con humanos: Primero hacer daño]», Nature News Feature, vol. 482 (8 de febrero de 2012), número 7384.


Fuente: Evolution NewsWhen Ethics "Evolve," Beware 22/02/2012
Redacción: Evolution News and Views © 2012 - www.evolutionnews.org
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

jueves, 23 de febrero de 2012

Una premio Nobel cita la arquitectura «ingeniosamente diseñada» del ribosoma

Casey Luskin  20 de febrero de 2012 | Permalink
La etapa de elongación en el proceso de traducción en los eucariontes. El ribosoma aparece verdeazulado claro y blanco, y los ARNts son de azul oscuro; las otras proteínas involucradas son de azul claro. La proteína producida es introducida a su vez en el retículo endoplasmático. Imagen cortesía de Bensaccount
En 2009, la biólogo estructural Ada Yonath compartió el Premio Nobel de Química por su trabajo en la estructura y función del ribosoma. Más recientemente declaró como sigue acerca de la arquitectura «ingeniosamente diseñada» del ribosoma:

Los ribosomas, los participantes clave en el proceso de traducción, son unos ribozimas universales que realizan dos tareas principales: decodifican la información genética y polimerizan aminoácidos. Cientos de miles de ribosomas operan en cada célula viva debido a la constante degradación de las proteínas mediante la muerte celular programada, que va compensada por la producción simultánea de proteínas. Por ejemplo, las células de replicación rápida, p. ej., las células hepáticas, pueden contener unos cuantos millones de ribosomas. Uncluso las células bacterianas pueden contener [hasta] 100.000 ribosomas durante su período de registro. Otros constituyentes son las cadenas de ARNm, producidas por la transcripción de los segmentos del ADN objeto de traducción, que transportan la información genética a los ribosomas, y las moléculas de ARNt portadoras de los aminoácidos cognados al ribosoma. Para aumentar la eficiencia, una gran cantidad de ribosomas actúan de forma simultánea como polimerasas, sintetizando proteínas mediante la adición de aminoácidos uno a uno a una creciente cadena de péptidos, mientras que van haciendo avanzar el patrón de ARNm, con lo que producen proteínas de manera continua a una velocidad increíble, de hasta 20 enlaces peptídicos por segundo.

Los ribosomas son unos gigantescos conjuntos compuestos de muchas diferentes proteínas (r-proteínas) y de largas cadenas de ARN ribosómico (ARNr). Entre todas ellas, las fracciones de ARN realizan las dos principales funciones del ribosoma. La proporción de ARNr a r-proteínas (~2:1) se mantiene a lo largo de la evolución, excepto en el ribosoma mitocondrial (mitorribosoma) en el que alrededor de la mitad del ARNt queda sustituido por r-proteínas. Sin embargo, las regiones activas resultan casi totalmente conservadas en todas las especies. En todos los organismos, los ribosomas están construidos con dos subunidades, que se asocian para formar los ribosomas funcionalmente activos. En los procariontes, la pequeña subunidad conocida como 30S contiene una cadena de ARN (16S) de ~1500 nucleótidos y de ~20 diferentes proteínas. La gran subunidad (50S en procariontes) tiene dos cadenas de ARN (23S y 5S ARN) de alrededor de 3000 nucleótidos en total, y una cantidad de >31 proteínas diferentes. Las estructuras tridimensionales disponibles del ribosoma bacteriano y sus subunidades desvelan que en cada una de las dos subunidades las proteínas ribosómicas están imbricadas dentro de la compleja conformación de ARNr, con lo que mantienen una impresionante arquitectura dinámica ingeniosamente diseñada para sus funciones: una decodificación de precisión; la formación de enlaces peptídicos mediados por el sustrato y una eficiente actividad de polimerasa.

(Véase Ada Yonath, «Supervisor's Foreword», en Chen Davidovich, Targeting Functional Centers of the Ribosome, p. vii [Springer-Verlag, 2011] [énfasis añadido].)

Yonath dijo prácticamente lo mismo en su discurso de aceptación del Premio Nobel (y véase bajo Un premio nobel de química celebra la complejidad de la célula). En realidad, Yonath es evolucionista. Pero incluso quienes son evolucionistas, si son biólogos estructurales, no pueden negar la elegancia del ribosoma.



Fuente: Evolution NewsNobel Prize Winner Cites the "Ingeniously Designed" Architecture of the Ribosome  20/02/2012
Redacción: Casey Luskin © 2012 - Evolution News and Views - www.evolutionnews.org
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

El epigenoma: la nueva pesadilla para el evolucionismo

Evolution News & Views    13 de febrero de 2012 | Permalink

El epigenoma se presenta como la más reciente pesadilla para los evolucionistas —y como el más reciente icono del diseño inteligente. Ya a comienzos de los 1950s, el genoma codificado en el ADN hubiera podido ser el golpe mortal para la tesis darwinista. Su código digital, fielmente copiado y reproducido por una multitud de máquinas moleculares, no era la clase de sofisticación que esperaba la teoría darwinista, ni que parecía tener la capacidad de explicar. Sin embargo, con un hábil juego de piernas y una buena cantidad de cortinas de humo retóricas se ha conseguido mantener la teoría a la defensiva frente a las tesis del diseño inteligente durante sesenta años.
Una molécula de histona, que junto con otras proteínas no histónicas y el ADN forma la cromatina en el núcleo. Su interacción con el sistema de transcripción del ADN lleva a modificaciones en la expresión del genoma y a variaciones en la expresión fenotípicas, sin por ello alterar la secuencia del ADN. Estas interacciones epigenéticas, que comportan un hipercódigo para regular la expresión del código genético, constituyen otro ejemplo de la complejidad irreducible en múltiples niveles. Imagen cortesía de EMW
Ahora entra en escena el epigenoma, con sus códigos sobre códigos sobre códigos. Recientemente, el doctor Richard Sternberg, miembro correspondiente del Instituto Discovery, ha concentrado sus investigaciones en este tema, y, como lo describía Casey Luskin hace pocos días, es también el tema de un nuevo libro basado en la obra de Sternberg, escrito por Tom Woodward y James Gills, The Mysterious Epigenome: What Lies Beyond DNA [El misterioso epigenoma — el panorama más allá del ADN].

Cuando todo va mal, ¡a sacar pecho! Tres biólogos de Harvard, Ben Hunter, Jesse D. Hollister y Kirsten Bomblies, intentan enfrentarse a este nuevo y abrumador reto con un ensayo en Current Biology, «Epigenetic Inheritance: What News for Evolution? [La herencia epigenética: ¿Qué novedades hay para la evolución?]»

Hoy por hoy el epigenoma no tiene unos contornos claramente definidos. «Epigenética» puede referirse a cualquier condición heredable más allá del ADN. Los científicos saben ahora que la expresión génica está controlada por numerosos mecanismos, incluyendo las etiquetas de histonas (a veces designadas como «código de histonas»), el «código cigótico», diversos tipos de ARNs pequeños, splicing (o empalme) alternativo, modificaciones previas o posteriores a las transcripciones, y toda una multitud de factores de transcripción. El viejo «dogma central» de que la información fluye del gen a la proteína hace ya tiempo que murió, pero queda mucho por aprender. ¿Cómo influye el medio ambiente sobre los marcadores epigenéticos? ¿Cómo se transmiten, y qué estabilidad tienen? ¿Cómo afectan los «epialelos» (un neologismo que extiende el concepto mendeliano de genes emparejados) al fenotipo?

Las marcas epigenéticas como la metilación de la citosina o las modificaciones con histonas pueden ser muy dinámicas y pueden alterar la expresión genética en respuesta a señales de entrada procedentes del medio o del desarrollo sin que comporten cambios en la secuencia de ADN; en algunos casos, los cambios epigenéticos pueden ser heredables mediante la meiosis. Esto ha espoleado el interés —y unos encendidos debates— acerca de si la variación epigenética puede participar de manera significativa en la evolución adaptativa. Se ha hecho hincapié en la necesidad de considerar de manera formal los epialelos en la genética de poblaciones y en la teoría de la evolución ... sin embargo, se necesitan más datos empíricos para definir los parámetros de modelos y evaluar los efectos reales de la variación epigenética sobre fenotipos adaptativos.

Hoy por hoy, sólo un par de estudios transgeneracionales realizados sobre la planta de laboratorio Arabidopsis thaliana proporcionan datos detallados sobre la herencia a largo plazo de las marcas epigenéticas. Desvelan que algunas marcas son dinámicas, y otras estáticas, y que los marcadores estáticos tienden a residir en las regiones no codificantes del ADN. Parece haber «puntos calientes» para el cambio epigenético. Algunos marcadores pueden revertir al estado anterior; otros parecen ser metaestables. Sin una clara percepción de la amenaza (sólo el eco de los pasos que se aproximan), el equipo de Harvard decidió emprender un pensamiento positivo. Quizá se trate de algo sobre lo que puedan echar el argumento de «basura epigenética».

Se ha sabido por cierto tiempo que los epialelos en algunos sitios son «metaestables» y que pueden cambiar espectacularmente a lo largo de las generaciones. Esta inestabilidad sugiere que es improbable que epialelos alternativos puedan contribuir de manera apreciable a un cambio evolutivo estable.

Si bien la inestabilidad va en contra de la idea de que los epialelos individuales vayan a contribuir a una evolución adaptativa a largo plazo, esto plantea la pregunta de por qué en primer lugar hay una variación entre los loci en la estabilidad epigenética. Como Richards ha indicado, una posibilidad es que los epialelos inestables son realmente sólo un «desorden genómico» que se reinicializa con el paso de las generaciones. Por otra parte, tal variación podría ser también parte de un sistema plástico de reacción al medio, o, si la selección puede estabilizar estados epigenéticos, entonces deviene un fondo permanente de epialelos adaptativos potencialmente heredables. Una posible explicación particularmente interesante cuando consideramos la función que la variación epigenética puede desempeñar en la evolución a largo plazo es que lo que está bajo selección es la propensión a variar, en lugar de ningún estado alélico determinado. Las simulaciones han expuesto que la variación y plasticidad fenotípicas generadas por la inestabilidad epigenética pueden ser beneficiosas en medios variables, y que por ello la inestabilidad misma puede ser un objetivo de la selección.

Sin datos que vinculen unas «epimutaciones» sin guía y sin dirección con una aptitud fenotípica, estas esperanzas equivalen a poco más que a silbar al pasar por un pasillo oscuro. Si la historia nos indica algo, los evolucionistas tendrán tanto éxito en conseguir los datos que necesitan como el que han tenido en vincular las mutaciones genéticas con la aptitud fenotípica.

Al llegar a este punto, los evolucionistas no saben qué instinto humano seguir: luchar o huir. Lo que se ve en sus caras es curiosidad más bien que pavor.

La obtención de cifras realistas para parámetros como la estabilidad de los alelos, los ritmos de epimutaciones y las tasas de reversión es crítica para incorporar la epigenética en la teoría de la evolución. Estudios como el reciente sobre la acumulación de variación en A. thaliana proporcionan estos vitales datos empíricos. Para seguir adelante, necesitamos métodos para evaluar si las marcas epigenéticas evolucionan de forma neutral o bajo selección. ¿Cómo cuantificamos la selección sobre patrones de metilación u otras marcas epigenéticas? ¿Cuál es la expectativa neutral? Cuando observamos divergencia en metilación, ¿cómo podemos evaluar si tal cosa sucedió bajo selección o por «ruido» aleatorio o por plasticidad en el sistema de regulación? La posesión de un cuerpo formal de teoría evolutiva que incorpore la epigenética, así como el desarrollo de una cuantificación más clara de la conexión entre variación epigenética y los fenotipos nos permitirá preguntar de modo más riguroso si o de qué modo la epigenética juega un papel importante en la evolución adaptativa. Esta área promete unas interesantes nuevas perspectivas en el estudio de la evolución.

Hacemos una pausa en este épico drama justo antes que el mago, enfrentándose al Balrog que los persigue, grita a sus compañeros: «¡Huid! Es un enemigo muy superior a cualquiera de vosotros. Yo le cerraré el paso en esta angostura. ¡Huid!»


[Nota del redactor: Los miembros del CSC Michael Behe y Richard Sternberg participarán con Tom Woodward y James Gills mañana 24 y pasado mañana 25 de febrero en una conferencia sobre epigenética titulada: Shaping Your DNA Destiny - Exploring Epigenetic Keys to Improving Your Health [Dando forma al destino de tu ADN - Exploración de las claves epigenéticas para mejorar la salud], 24-25 de febrero de 2012 en Tampa Bay, Florida]


Fuente: Evolution NewsThe Epigenome: Evolution's Newest Nightmare 13/02/2012
Redacción: Evolution News and Views © 2012 - www.evolutionnews.org
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

miércoles, 22 de febrero de 2012

Previsión programada: Una sofisticada maquinaria molecular da un mecanismo inherente de supervivencia

Si una «sofisticada maquinaria celular» da un «mecanismo inherente de supervivencia», ¿no estamos más cerca del creacionismo que de Darwin?

Leyendo «Prions Play Powerful Role in the Survival and Evolution of Wild Yeast Strains [Los priones desempeñan una poderosa función en la supervivencia y evolución de las cepas naturales de levadura]» (Science Daily, 15 de febrero de 2012), llegamos a saber que en el Instituto Whitehead,

los priones, las proteínas de las que tan mal se habla, más comúnmente conocidas como causantes de la enfermedad de «las vacas locas», se usan comúnmente en la levadura para producir caracteres beneficiosos en estado silvestre. Además, estos caracteres se pueden pasar a subsiguientes generaciones y llegar en su momento a quedar «fijadas» en el genoma, contribuyendo al cambio evolutivo.

Una sofisticada maquinaria celular asegura que unos patrones de priones replicantes se disgreguen en piezas que pueden ser trasladadas a células hijas durante la división celular. Cosa importante, el ritmo al que las proteínas cambian adentro y afuera del estado de prión aumenta en respuesta a la presión ambiental, lo que sugiere que forman parte de un mecanismo inherente de supervivencia que ayuda a las levaduras a adaptarse a cambios en su medio ambiente.
Levadura bajo el microscopio, Sacharomyces cerevisiae. Micrografía cortesía de Masur
Si existe una «sofisticada maquinaria celular» que da «un mecanismo inherente de supervivencia» (y ello en la levadura, de entre todas las cosas), ¿no estamos entonces a años luz de distancia de Darwin, y cerca del creacionismo?

En un proyecto de gran envergadura, científicos del Instituto Whitehead han ensayado casi 700 cepas silvestres de levadura aisladas de diversos ambientes en busca de elementos priones conocidos y desconocidos, y los han encontrado en una tercera parte de todas las cepas. Todos los priones parecen capaces de crear diversos caracteres nuevos, casi la mitad de los cuales son beneficiosos. Estos inesperados resultados, comunicados en la edición de esta semana de la revista Nature, constituyen una poderosa prueba en contra del argumento común de que los priones son meramente «enfermedades» de la levadura o unos artificios infrecuentes de los cultivos de laboratorio.

«Los vemos como parte de una estrategia de cobertura de riesgos que permite a la levadura alterar rápidamente sus propiedades biológicas cuando su medio ambiente se vuelve desfavorable.»

Vaya, vaya. Ahora ya sabremos qué decir la próxima vez que un darwinista cristiano pregunte: «¿Qué clase de Dios haría priones?»

La directora del laboratorio, Susan Lindquist, hace referencia al origen de la vida:

Convencida del impacto que los priones tienen sobre la evolución de la levadura, Linquist especula que estas proteínas de formas cambiantes pueden ser «restos de una vida primitiva», procedentes de un tiempo en el que la herencia estaba basada de modo predominante en las proteínas y no en los ácidos nucleicos.

¡Bien, bien! Ahora ya sólo tenemos que explicar cómo surgió al azar la sofisticada maquinaria celular que hace de estos priones un mecanismo de supervivencia y de evolución. ... ¡Ah, las maravillas de las historias «por que sí»!


Fuente: Uncommon Descent«Sophisticated cellular machinery» yields an «inherent survival mechanism», 16/02/2012
Redacción: Uncommon Descent © 2012 - www.uncommondescent.com
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Algunos diminutos animales desvelan todavía más diseño

Fotografía superior (U. S. Navy Electronics Supply Office): computadora UNIVAC-I modelo del año 1951, compuesta de 5.200 lámparas termoiónicas, con un peso de 13 toneladas, un consumo de 125 kW y capacidad para 1.905 operaciones por segundo a una velocidad de reloj de 2,25 MHz. Ocupaba 35,5 m² de espacio. Fotografía inferior (WikiKiwi): Teléfonos inteligentes actuales con una capacidad de computación muy superior. El proceso de miniaturización paralelo a un gran aumento de la capacidad de computación es un triunfo de la inteligencia humana aplicada a un fin deliberado.

17 febrero 2012 — Tu teléfono inteligente es un triunfo de la miniaturización. Las primeras computadoras eran monstruosidades que llenaban toda una estancia; ahora, uno puede sostener más potencia de cálculo que un Univac en la palma de la mano. Y en el mundo de lo viviente no deberíamos tener en poco a las pequeñas criaturas. Pueden empaquetar un montón de tecnología en un pequeño espacio. Aquí damos algunos ejemplos de miniaturas vivientes que baten registros y que se han comunicado recientemente.

Minicampeón de las migraciones: Supón que eres un ingeniero aeroespacial y que te han encargado diseñar un avión que pueda volar alrededor del mundo. Pero con la especificación de que el límite de peso es de 30 gramos. Lo más seguro es que nunca conseguirías una máquina que pudiese competir con la Collalba Gris (Oenanthe oenanthe) —un humilde pajarillo que vuela 30.000 kilómetros desde el Ártico hasta África en su migración anual, aunque pesa menos que dos cucharadas de azúcar (25 gramos). Los científicos que los han seguido con geolocalizadores quedaron pasmados ante su resistencia. «Son unos viajes migratorios increíbles, en particular para un pájaro de este tamaño», comunicaba PhysOrg. «Para la escala de sus cuerpos, este es uno de los viajes migratorios de ida y vuelta más largos de ningún ave en el mundo y suscita la cuestión de cómo un pájaro de este tamaño puede emprender con éxito un viaje tan físicamente exigente dos veces al año, en particular para ejemplares jóvenes sin experiencia que emprenden la migración por su cuenta».
El diminuto Collalba Gris (Oenanthe oenanthe), campeón de las migraciones, incorpora una increíble programación miniaturizada en su cerebro que le capacita para sus hazañas viajeras. Véase muchos otros ejemplos del prodigio del llamado instinto migratorio bajo la etiqueta navegación animal. Fotografía cortesía de Tim Lenz
Micro-ranas: Imagina tener que examinar cuidadosamente entre un montón de hojas podridas para encontrar qué es lo que está produciendo unos chasquidos agudos. Esto es lo que hicieron Chris Austin y su equipo en Nueva Guinea (véase video en Live Science) para descubrir el vertebrado más diminuto del mundo: una rana llamada Paedophryne amauensis. Este pequeño croador hace que una moneda de diez centavos de dólar parezca una gran hoja de nenúfar (ver fotografía en New Scientist).

Otro ejemplo de miniaturización biológica, la rana Paedophryne amauensis, presentada sobre una moneda de diez centavos de dólar. Fotografía cortesía de Mietchen
Microcamaleón: Si una rana sobre una pequeña moneda es asombrosa, imagínate un diminuto camaleón, con sus ojos globosos e independientes, colgado del extremo de una cerilla. Contempla la ilustración en National Geographic News y asómbrate. «La extremada miniaturización de estos reptiles enanos podría ir acompañada de numerosas especializaciones del plan corporal», decía un zoólogo alemán.

Camaleón Brookesia micra sobre la cabeza de una cerilla. Fotografía del artículo aparecido en PLoS ONE 7(2): e31314 de  Frank Glaw, Jörn Köhler, Ted M. Townsend, Miguel Vences
Microavispa: ¿Es posible que un animal multicelular con alas, un sistema digestivo, músculos, nervios y cerebro sea más pequeño que una sola célula? Parece increíble, pero una fotografía en Science Now muestra la avispa hada compitiendo en tamaño con una ameba y un paramecio. En Science Daily se muestra cómo estas diminutas máquinas voladoras se arrastran alrededor de las caras de otros insectos aprovechando sus desplazamientos y lamiendo las partes de sus bocas para alimentarse. Pero estas diminutas avispas no necesitan hacer autostop: tienen unas alas totalmente operativas. De hecho, la empresa Flight Artists de los Países Bajos, especializada en filmación, necesitó una cámara funcionando a 22.000 fotogramas por segundo para mostrar de forma detallada el batido de las alas. Las alas de estas diminutas criaturas baten 300 veces por segundo y, aunque no son las voladoras más elegantes (véase video en YouTube), llegan a donde han de llegar. Pero, ¿cómo puede un animal multicelular conseguir un tamaño tan diminuto? PhysOrg comunicaba que los científicos descubrieron que muchas de las células, incluyendo más del 95% de sus 7.400 neuronas, carecen de núcleo. Parece que las células pierden sus núcleos durante el desarrollo.

Microsupervivientes: Ya sabemos que las células son diminutas. Pero unos microbios acerca de los que informaba Live Science, consiguen sobrevivir viviendo bajo uno de los lugares más secos, salados y menos favorables para la vida que hay en la tierra: el Desierto de Atacama, en Chile. Escondidas dentro de cristales de sal justo debajo de la superficie dura como pavimento aparecen bacterias y arqueas con sus factorías de máquinas moleculares llevando a cabo los procesos normales de la vida de reproducción, motilidad, crecimiento, procesado de señales y respiración, como si tuvieran un paraíso propio. Que unos organismos similares estén prosperando en Marte, como sugiere el artículo, es tema aparte.

¿Qué es más asombroso? ¿Un cóndor con una envergadura alar de 3 metros que se eleva sin esfuerzo en las corrientes termales, o un ave «del tamaño de un gorrión desnutrido» que emprende el vuelo con sus diminutas alas y viaja al otro lado del mundo? Los organismos vivos sobre nuestro planeta son tan diversos e increíblemente complejos que nunca deberíamos perder nuestro sentido de maravilla al contemplarlos, especialmente cuando somos sabedores de que tales cosas son sólo posibles con instrucciones incorporadas que dirigen máquinas moleculares que no sólo realizan los procesos de la vida, sino que copian de forma precisa estas instrucciones genéticas y realizan la verificación de las mismas para asegurar la continuación de su tipo de vida.

También cada uno de nosotros comenzó como una miniatura —una sola célula fertilizada que se desarrolló hasta un varón o mujer compuestos de billones de células diversificadas. En cada etapa de tu propia vida, tanto en el ámbito de lo microscópico como de lo macroscópico, hemos mantenido las mismas instrucciones genéticas que nos caracterizan a cada uno de nosotros como miembros de Homo sapiens. Que aprendamos a actuar como «el hombre sabio», y que emprendamos conocer y a amar a nuestro Creador, y a nuestros semejantes, conforme al maravilloso plan de Dios para nuestras vidas.


Fuente: Creation·Evolution HeadlinesSmall Animals Show Even More Design  17/02/2012
Redacción: David Coppedge © 2012 Creation-Evolution Headlines -
http://crev.info/ 
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 -
www.sedin.org

martes, 21 de febrero de 2012

Recientes especulaciones sobre el origen del lenguaje: «Datos subóptimos, metodología sesgada, suposiciones injustificadas»

La revista Science publica un ataque implacable contra un estudio que pretendía abordar la evolución del lenguaje: «Datos subóptimos, metodología sesgada, suposiciones injustificadas»
La Torre de Babel, de Pieter Brueghel el Viejo (1525–1569)
16 febrero 2012 — De «¿Un origen africano? Los datos no dan respaldo al origen del lenguaje en África» (ScienceDaily, 15 febrero 2012), aprendemos que

En el principio fue la palabra — sí, pero, dónde, exactamente? El año pasado, Quentin Atkinson, un antropólogo cultural en la Universidad de Auckland en Nueva Zelanda, propuso que la cuna del lenguaje se podía localizar en el sudoeste de África. Esta comunicación, aparecida en Science, fue captada por los medios de comunicación y causó sensación.

Desde luego, sensacional. Este reportaje lo tenía todo: El hombre de las cavernas, una ubicación exótica, la oportunidad de plagiar la Biblia («En el principio fue la palabra» enuncia la idea básica … ), de contar historias y de pintar ilustraciones … Y aquí tenemos un reportaje que presenta un programa con toda claridad:

«Nuestro trabajo demuestra que las pretensiones que han hecho algunos lingüistas en favor de un papel realmente influyente de la estructura innata de la mente humana en conformar las variaciones lingüísticas han sido sumamente exageradas», dice el autor.

Pero ahora el lingüista de la Universidad Ludwig Maximilian [LMU] de Munich, Michael Cysouw, ha publicado un comentario en Science donde razona que esta bien presentada hipótesis de «un origen africano» para el surgimiento del lenguaje no tiene un respaldo adecuado con los datos que se presentan. La búsqueda de la ubicación del origen del lenguaje permanece muy viva.

Atkinson postulaba que la cantidad de fonemas (la unidad básica de sonido en las palabras, como consonantes, vocales) fue disminuyendo proporcionalmente en los lenguajes hablados por personas más alejadas de este «punto caliente» del sudoeste de África. Lo comparaba con el «efecto fundador» en genética:

Los biólogos han observado un efecto análogo, hasta allí donde se encuentra que la diversidad genética humana disminuye con la distancia desde África, donde se originó nuestra especie. Esto se atribuye al llamado efecto fundador. Al migrar los humanos desde el continente y comenzaron a dispersarse en pequeños grupos, cada uno de ellos llegó inevitablemente a representar una fracción en progresiva disminución de la diversidad genética total en la población africana como un todo.

Sin embargo, en Science, Cysouw arrojó una ducha de agua fría sobre esta idea, observando que

si el método de Atkinson se emplea para examinar otros aspectos del lenguaje, como la construcción de cláusulas subordinadas o el uso del modo pasivo, los resultados «no apuntan en la misma dirección».

y podría apuntar más bien a una ubicación en África oriental o al Cáucaso.

Además de todo lo anterior,

… los lingüistas han estado tratando durante mucho tiempo de arrojar luz sobre la cuestión del origen del lenguaje analizando patrones de distribución de las lenguas. El problema es que tales relaciones pueden seguirse hasta un pasado de sólo hasta hace unos 10.000.

El problema básico es que la analogía de lenguaje a biología es errónea. La biología funciona sobre las muchas reglas de vida o muerte de la bioquímica; el lenguaje no opera bajo estas rigurosas restricciones. La capacidad de crear lenguaje, cuando ha quedado establecida, está restringida sólo por unas pocas reglas fundamentales. Así, el cambio puede ser relativamente fácil, y las historias pueden ser de difícil posdicción.

En todo caso, la estructura innata de la mente humana no ha sido «enormemente exagerada»; la explicación del cambio en el lenguaje puede constituir un verdadero desafío sin referencia a un cambio cultural. Consideremos la corrección política en nuestros días: ¿Cómo ha sido que el término «ama de casa» ha pasado de ser una declaración convencional de una actividad en un formulario censal a constituir un término insultante? Esto no se explica mediante la genealogía de la palabra, sino por una historia singular, una que puede llegarse a perder algún día.

Aquí tenemos el artículo.

Resumen: Exponemos que la curiosa propuesta de Atkinson (Reports, 15 de abril de 2011, p. 346) —que la diversidad lingüística global da soporte a un origen de un lenguaje unificado en África— es un artificio que surge del uso de datos subóptimos, de una metodología sesgada y de unas suposiciones injustificadas. Criticamos su método usando datos más apropiados, y proporcionamos además unos nuevos resultados que sugieren un escenario más complejo para el surgimiento de la diversidad lingüística global.

Nota de SEDIN: Véase también:

————————, La confusión de las lenguas
————————, La misteriosa materia de la mente


Fuente: Uncommon DescentEvolution of language study savaged in Science: “suboptimal data, biased methodology, and unjustified assumptions.”   16/02/2012
Redacción: Uncommon Descent © 2012 - www.uncommondescent.com
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

lunes, 20 de febrero de 2012

The Mysterious Epigenome [El misterioso Epigenoma]: el libro de Woodward y Gills que difunde la revolucionaria tesis de Richard Sternberg

Casey Luskin    8 de febrero de 2012 | Permalink

Por mucho que se quiera negar, el movimiento del diseño inteligente está a la vanguardia de la biología. El año pasado, un miembro directivo del Instituto Discovery, Jonathan Wells, publicó The Myth of Junk DNA [El mito del ADN basura], describiendo las muchas funciones descubiertas para el ADN no codificante, anteriormente descartado en los círculos darwinistas como mera «basura». Su colega del Instituto Discóvery, el biólogo evolutivo Richard Sternberg, ha desarrollado lo que puede ser la próxima frontera para el D.I. El argumento de Sternberg es que, y mucho más allá de lo que la biología establecida ha estado dispuesto a admitirlo públicamente hasta ahora, los planes corporales de los animales y otros factores de la vida están determinados por fuentes de información fuera del ADN mismo.

Fenómenos como la metilación del ADN están orquestados por unos códigos epigenéticos a otros niveles y más allá del código inscrito en el ADN, y rigen el cómo, el cuándo y el dónde de la expresión de la información contenida en el ADN. Las implicaciones de la complejidad pasmosa de la programación de la vida, por no hablar de la vida misma como plasmación de este Plan, deben llevar a adorar no a la criatura, sino al Creador. No a la «Naturaleza» como fuente de nada, sino al Creador trascendente y Personal de la naturaleza y de la vida, y de aquellos que, teniendo vida y capacidad de observar y seguir los pensamientos de Dios después de Él, somos inexcusables si no reconocemos cordialmente Su Poder y Deidad ... ¿Y todo lo que sigue?  «... es necesario que el que se acerca a Dios crea que le hay, y que es galardonador de los que le buscan» (Hebreos 11:6). «Pedid, y se os dará; buscad, y hallaréis; llamad, y se os abrirá. 8  Porque todo aquel que pide, recibe; y el que busca, halla; y al que llama, se le abrirá» (Palabras de Jesucristo, Mateo 7:7, 8). Imagen esquemática de la metilación del ADN cortesía de Christoph Bock (Instituto Max Planck de Informática)

Juntos, Wells y Sternberg han proporcionado adicional apoyo a las ideas de Michael Behe sobre la complejidad irreducible, con su implicación de mayor alcance de que se precisa de la presencia de muchos componentes —todos simultáneamente— para que la vida funcione. Esta importante investigación será puesta de relieve por Sternberg y Behe cuando se reúnan con los autores de un nuevo libro, The Mysterious Epigenome: What Lies Beyond DNA [El misterioso epigenoma: Lo que hay más allá del ADN], para una conferencia de dos días, 24 y 25 de febrero, en la Bahía de Tampa, Florida. (Los detalles de la conferencia aparecen en este enlace.)

Por lo que se refiere al libro de Thomas Woodward, The Mysterious Epigenome, es una lectura fascinante —una popularización periodística sumamente efectiva de los datos y argumentos que ofrece Sternberg.

En 2003, unos investigadores culminaron el Proyecto del Genoma Humano, pero aquel hito desembocó en algo totalmente inesperado. El doctor Woodward, autor de Doubts about Darwin: A History of Intelligent Design [Dudas sobre Darwin: Una historia del Diseño Inteligente] y de Darwin contraataca: Una defensa de la ciencia del Diseño Inteligente, que escribe conjuntamente con James P. Gills, explica esta sorpresa:

El Proyecto del Genoma Humano fue un innegable éxito en el avance de nuestro conocimiento de la programación del disco duro del ADN, pero el resultado efectivo en términos de estrategias de potenciación de la salud parece haber frustrado muchas de las expectativas que se habían suscitado en los primeros años de los 1990s. ¿Cómo podía ser tal cosa? ¿Acaso no es el genoma humano un ejemplo fundamental de una nueva frontera que se ha asaltado y conquistado? ¿Cómo es posible que un logro tan grande haya producido unos resultados tan insignificantes en términos de avances médicos?

La transcripción del texto enciclopédico de nuestro ADN es desde luego un logro científico fundamental. Pero quizá lo que se ha estado perdiendo de vista, al menos en relación con la salud humana, es una frontera igualmente importante en relación con el genoma —una que está más allá del ADN y que está justo ahora entrando en nuestro campo de visión. (p. 9)

Esta nueva frontera de la biología se llama el epigenoma, y estamos justo comenzando a comprender su complejidad. Richard Sternberg ha realizado un trabajo de vanguardia en la comprensión de la naturaleza del epigenoma, un trabajo en el que el libro de Woodward se apoya en gran medida.

Usando un atractivo método de ciencia-ficción —lo que ellos llaman «tecnología de cambio de sistema de referencia»—, el libro imagina lo que sucedería si el lector pudiera introducirse en un diminuto submarino y lanzarse a un fascinante viaje por las estructuras internas de la célula. Woodward y Gills explican:

Al explorar el funcionamiento del ADN, los científicos han aprendido mucho más acerca de una segunda enciclopedia de información biológica que reside por encima de la información fundamental almacenada dentro de nuestro ADN. Los investigadores han desvelado un complejo sistema en la célula —un sofisticado «software» situado más allá del ADN— que dirige las funciones del ADN y que es responsable de nuestro desarrollo embrionario y de la diferenciación de una única célula fertilizada en más de doscientos tipos de células en un cuerpo maduro. Este sistema de control superior está también implicado en los procesos de envejecimiento, en el cáncer y en muchas otras enfermedades. Guía la expresión del ADN, ordenando a diferentes clases de células que usen diferentes genes, y ello de maneras precisas que suplen las necesidades de aquellas células diferentes. Esta «información más allá del ADN» desempeña una función crucial en cada una de nuestros sesenta billones de células, especificando exactamente a los genes cuándo, dónde y cómo deben ser expresados. (p. 9)

El libro también cubre temas como el «código de splicing», el proyecto ENCODE, y las muchas funciones del «ADN basura». Sobre este último punto, los autores observan:

Este último punto de vista —de que mucho de nuestro ADN es «basura genómica»— predominó en el campo de la biología hasta fechas recientes, porque había mucho que no se conocía acerca del ADN y que parecía estar ahí inactivo, sin función. Al menos, este extraño ADN no contenía genes codificados que se usasen para producir proteínas. Ahora hemos aprendido que mucho del supuesto ADN basura es precisamente lo contrario a basura. Un gigantesco proyecto llamado «ENCODE» se concentró en cuarenta y cuatro áreas diana esparcidas por el genoma humano, cubriendo treinta millones de pares de bases o travesaños en la escalera del ADN. Los científicos se encontraron un tesoro de datos acerca de algo llamado «genes de ARN». Este resultado, anunciado en 2007 y constantemente confirmado desde entonces, es una de las más apasionantes e inesperadas áreas de la genética moderna. (pp. 39-40)

Naturalmente, los autores se zambullen en los detalles acerca del epigenoma, y explican cómo proporciona niveles más profundos de complejidad celular y de información que nunca habían sido anticipados. Se tendrá que leer el libro para los detalles, pero aquí tenemos un extracto para abrir el apetito:

[L]a célula viva posee una abundancia inmensa de códigos que hacen posible la vida, y que van mucho más allá de la hebra espiral del ADN mismo. La información, en una diversidad de formas susceptibles de uso, está alojada en virtualmente cada rincón de la célula, desde la corteza externa hasta el centrosoma, con su sistema de microtúbulos, hasta las histonas con sus colas coloreadas, hasta los patrones de metilación unidos al ADN. La mutua integración de estos sistemas y niveles de información constituye un espectáculo pasmoso. Desenmarañar estas complejas relaciones desde luego ocupará el diligente estudio de los biólogos durante décadas venideras. (p. 93)

Además de informarnos acerca de la investigación de Sternberg, este libro destaca los trabajos de teóricos del D.I. afiliados con el Instituto Discovery incluyendo a Jonathan Wells, David Berlinski, Michael Behe y Stephen Meyer, y pone en claro ante el lector cómo todo ello incide en el debate sobre el diseño deliberado de la vida.

Los ataques retóricos contra la tesis del diseño deliberado han sido duros, en ocasiones hasta brutales. Algunos adversarios del D.I. han desestimado la teoría calificándola de «creacionismo vestido de esmoquin de alquiler», y algunos violentos ataques lanzados por los darwinistas incluso han llegado a presentar al D.I. como una amenaza para el liderato de América en el campo de la ciencia. Dos libros publicados por la Editorial de la Universidad de Oxoford incluso se permitieron una hipérbole inadmisible, acusando al D.I. de hacer peligrar el futuro mismo de la ciencia, e incluso a la mismísima civilización occidental.

Sin embargo, diversos científicos de vanguardia que están trabajando con la tesis del designio han visto progresos en la publicación de sus trabajos en literatura con revisión paritaria. Especialmente en experimentos de laboratorio, muchos avances actuales son prometedores para el continuado progreso del D.I. Tenemos la sensación de que el debate ha alcanzado ahora un punto de inflexión crucial debido a que los nuevos datos acerca de las mutaciones del ADN suscitan embarazosas cuestiones acerca del núcleo duro del neodarwinismo: el pretendido «motor» de la selección y de las mutaciones. (p. 52)

Concentrándose en el Dr. Sternberg, Woodward y Gills escriben:

[L]as secuencias del ADN que codifican proteínas son sólo la punta del iceberg —la punta brillante en la que se han concentrado los biólogos durante las últimas cuatro décadas. El doctor Sternberg reconoció que una imagen como la del iceberg captaría la nueva perspectiva científica que está surgiendo de los datos de la genética y de la epigenética. Esta imagen es similar al gráfico usado en un reciente reportaje de fondo aparecido en la revista Time sobre la epigenética, en el que el genoma se representaba como un puntito, el tamaño de un balín, mientras que el epigenoma era un círculo con un diámetro de unos 8 centímetros.

Naturalmente, si las células precisan de más información que la simplemente contenida en el código digital del ADN, esto suscita una cuestión: ¿Pudo esta información recién descubierta haber surgido mediante el mecanismo darwinista? Una cuestión crucial que aborda este libro tiene que ver con las implicaciones del epigenoma para el debate entre la tesis darwinista frente a la tesis del diseño inteligente. Los autores creen que esta nueva información es una manifestación de una «complejidad irreducible» en la célula, y preguntan: «¿Cómo puede ningún científico explicar un origen meramente natural de la complejidad de la célula cuando tropiezan con nuevos niveles de información —todo un nuevo sistema celular de lenguaje codificado— por encima y más allá del ADN de la célula?» (pp. 47-48) Concluyen expresando la razón por la que la revolución epigenética levanta una barrera a las explicaciones darwinistas:

[E]l epigenoma añade una formidable presión sobre el aparato explicativo darwinista, ya de por sí endeble. Los cambios aleatorios, heredados a lo largo de generaciones, no tienen sólo que explicar el estallido del ADN según uno va siguiendo el pretendido árbol de la vida; uno debe también explicar ahora mediante estos mecanismos sin dirección el surgimiento de cada sofisticado nivel del epigenoma. (p. 116)

A decir de ellos: «Este nivel más elevado de complejidad integrada añade una dimensión adicional de evidente diseño para cualquiera que no esté cerrado a tal posibilidad debido a su visión personal del mundo o debido a sus compromisos metafísicos». (pp. 113-114)

The Mysterious Epigenome [El misterioso epigenoma] es una introducción de fácil lectura para el gran público a un tema muy complejo que los biólogos están justo ahora comenzando a comprender. Los niveles recién descubiertos de complejidad celular que se consideran aquí son pasmosos. Lo que es más pasmoso es que si Woodward y Gills tuvieran que volver a escribir este libro de aquí a cinco años, seguramente tendrán muchísimo que añadir acerca de niveles conocidos de información epigenética de las células. [Desde SEDIN recomendamos vivamente este libro a los que conozcan inglés; para literatura sobre este tema en castellano, los lectores podrán acceder a las cadenas de artículos del presente blog NOTAS y RESEÑAS de SEDIN bajo las etiquetas código epigenético y epigenética, donde aparece mucho material relevante.]

Esto es lo apasionante acerca de este campo: cada año vamos viendo más y más información que confirma las predicciones de la tesis del diseño inteligente, que el mundo biológico se manifestará rico en información y en complejidad especificada.



Fuente: Evolution News - The Epigenome: Evolution's Newest Nightmare 13/02/2010
Redacción: Casey Luskin ©  2012 - www.evolutionnews.org
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

domingo, 19 de febrero de 2012

Hasta el contenedor de la basura en la célula es una máquina compleja

Evolution News & Views   10 de febrero de 2012 | Permalink


«El desmantelamiento correcto de una estructura puede ser una tarea tan problemática como su armado. La arquitectura del proteasoma de la levadura revela la compleja maquinaria de esta enzima para la degradación de proteínas.»

Con estas palabras comienza un artículo aparecido en Nature acerca de la destructora-recicladora de la célula, el proteasoma.1 Esta gran máquina molecular con forma de barril tiene una tapa oscilante como los contenedores de basura con un pedal, sólo que este pedal es mucho más sofisticado: valida la basura, la introduce con un motor y la destruye en su interior. Nuevas imágenes de alta resolución de la pieza de la tapa, realizadas por Lander et al., también publicadas en Nature, revelan las funciones de esta «compleja arquitectura» como nunca se había conseguido hasta ahora.2

Esta «enorme máquina proteolítica» (1,5 millones de unidades de masa atómica, o 1,5 mega-daltons) está compuesta de numerosas subunidades proteínicas dispuestas en complejos funcionales, y es capaz de degradar una amplia variedad de tipos proteínicos. La parte del barril de la máquina, donde tiene lugar la degradación de las proteínas, ya ha sido descrita con más detalle. En el interior del barril (un apilamiento de cuatro anillos superpuestos con la correspondiente cavidad en medio, compuesto de 28 piezas proteínicas), unos sitios activos en las paredes interiores rompen las cadenas de polipéptidos en segmentos cortos con una longitud de alrededor de 7 a 9 unidades aminoácidas, que pueden ser reutilizadas directamente por la célula, o bien son adicionalmente degradadas a aminoácidos individuales para su reciclado.

Es evidente que este interior tan peligroso ha de ser protegido, para que no se lance a un descontrol como el de un asesino con una sierra mecánica. Por esta razón hay una tapa con una elaborada estructura de 19 otras piezas de proteína que guarda la entrada y comprueba las credenciales de cada proteína que entra.

Para ser validada, una proteína diana tiene que haber sido previamente marcada para su destrucción mediante otras máquinas moleculares. La etiqueta es una proteína que está presente en todas partes y que se llama (apropiadamente) ubiquitina. Presente en todas las células eucariotas, la ubiquitina es codificada por genes redundantes para asegurar un amplio suministro y una disponibilidad constante. Antes de ser usada como etiqueta, la ubiquitina tiene que ser activada mediante enzimas adicionales a través de una secuencia de controles y equilibrios. Luego, la etiqueta se fija sobre una «cola» de la proteína diana, una porción no desplegada lo suficientemente larga para ajustar en la cámara del proteasoma. Otras enzimas fijan luego etiquetas adicionales de ubiquitina. El proteasoma exige cuatro etiquetas de ubiquitina para permitir el ingreso al interior. Una vez etiquetada, la proteína condenada es transportada al proteasoma mediante procesos que todavía no se han dilucidado.

La entrada al proteasoma está gobernada por dos complejos principales, la tapa y la base, que se fijan entre sí. La tapa, llamada «partícula reguladora», es mucho más que una mera «partícula». Es un complejo de proteínas específicas que tienen la misión de reconocer las etiquetas de ubiquitina, de desprenderlas, de iniciar el desplegado de la proteína diana, y de iniciar su descenso hacia el interior del barril. Justo debajo de la tapa, la base es un complejo de seis proteínas que forman un anillo sobre la apertura del barril. Agarra las proteínas validadas y las engrana hacia el interior de la cámara.

Todo esto ya se conocía. Durante años, los bioquímicos han estado deseos de comprender cómo funcionaban los procesos de validación, de desprendimiento de las etiquetas, de desplegado y de iniciación. Aquí tenemos los apasionantes nuevos descubrimientos que Lander et al.2 han desvelado mediante una resolución al nivel subnanométrica respecto de la partícula reguladora («la tapa») y la base:

  1. Cuando está aislada del proteasoma, la tapa cambia su estructura para prevenir quedar expuesta a su maquinaria de extracción de etiquetas.
  1. La tapa se ajusta a la base con un ángulo, y realiza amplios contactos tanto con la base como con el núcleo del barril.
  1. Cuando la tapa se ancla a la base, las piezas se desplazan para fijarse a la base y dejar expuestos los sitios activos.
  1. Dos proteínas en lados opuestos de la tapa sirven como puntos de anclaje para las etiquetas de ubiquitina. Aunque sólo una es necesaria para iniciar el proceso de degradación, las dos pueden funcionar de forma independiente o conjunta.
  1. La distancia entre la proteína de anclaje de etiquetas y la proteína de desprendimiento de etiquetas asegura que haya cuatro etiquetas de ubiquitina presentes.
  1. La «cola» de la proteína diana se inserta en el núcleo.
  1. Una vez las etiquetas han sido validadas, otra proteína desprende la etiqueta de la cola.
  1. Otra proteína orientada hacia el lado separa las cuatro etiquetas a moléculas individuales de ubiquitina.
  1. Las seis proteínas en la base se disponen a modo de una escalera de caracol. Esto significa que o bien las proteínas usan un mecanismo giratorio para engranar el polipéptido hacia el interior del barril, o bien quedan estáticas en su sitio mientras sus piezas móviles individuales asen y «hacen descender» el polipéptido por la escalera.
Un poco de imaginación puede servir para poner todo esto en perspectiva. Pensemos en el programa de reciclado de una ciudad. Digamos que el proyecto es triturar objetos de papiroflexia para volver a usar el papel. Primero se tienen que identificar los objetos a destruir y separarlos de los que se quiere conservar. Se etiquetan y se envían a la máquina de reciclado. La máquina lee la etiqueta y la valida, saca la etiqueta, despliega el objeto de papiroflexia y lo envía a la destructora. La destructora toma el material y lo corta en tiras que son luego enviadas a otro departamento para la reconstitución del papel. Las etiquetas también se reciclan.

¿Cuántos trabajadores son necesarios para llevar esto a cabo? Cada uno tiene que conocer su trabajo, conocer el proceso y seguirlo fielmente; además, un encargado tiene que supervisar el trabajo.

En la célula, todo esto se consigue mediante codificación (genética y epigenética) y procesado automatizado. Los proteasomas se desplazan a través del citoplasma y del núcleo, realizando su vital tarea cada día en el interior de tu organismo, identificando y seleccionando proteínas que deben ser degradadas, para mantener la célula libre de proteínas dañadas o mal plegadas, y para eliminar proteínas que ya hayan cumplido su tarea. El proteasoma puede incluso activar determinadas proteínas que necesiten un «recorte» para ser operativas. Estas complejas máquinas ayudan a mantener el sistema inmune en marcha y están siempre presentes para responder al estrés. El fallo de estos sistemas puede causar graves enfermedades, como las de Parkinson y Alzheimer, o la muerte.

Los autores del artículo original no hacen mención alguna de ninguna evolución. De hecho, acaban con poco menos que un himno de alabanza: «La intrincada arquitectura del proteasoma resalta las complejas especificaciones de esta máquina proteolítica, que tiene que acomodar y regular de forma específica un conjunto de sustratos muy diversos en la célula eucariota».

En cambio, Geng Tian y Daniel Finley, en su resumen del artículo en Nature,1 no pudieron resistir dar el pellizco de incienso a Darwin para la galería. «El proteasoma eucariota parece haber evolucionado a partir de una proteasa conocida como PAN (o algo comparable a esta enzima), que se encuentra en microorganismos conocidos como arqueas», dicen a modo de sugerencia. Luego presentan un colorido diagrama al que llaman «La evolución de las proteasas», donde muestran la tripsina, el PAN y el proteasoma, como imitando aquellos gastados iconos de la evolución: la llamada serie del caballo y el desfile de los monos a los hombres.

Si todo lo demás falla, digámoslo enérgicamente: «Esta espectacular elaboración evolutiva de la maquinaria de degradación de proteínas queda reflejada en que el proteasoma ha asumido unas funciones reguladoras en prácticamente todos los aspectos de la biología celular de los eucariontes». Antes que podamos dejar de estornudar llega el bis: «La evolución del etiquetado mediante ubiquitina también coincidió con una transformación de la estructura del proteasoma».

¿Acaso han dilucidado cómo las mutaciones y procesos sin guía han llegado a producir esta máquina tan sumamente compleja, por no hablar de los demás sistemas con los que dicha máquina interacciona? ¡En absoluto! Se limitan a una cruda suposición. «La evolución de» es una petición de principio. La comparación de tres diseños funcionales de diversa complejidad en absoluto constituye prueba de que evolucionasen, como tampoco enseñar unas tijeras, una destructora y un complejo sistema de reciclado demuestra que evolucionasen unos de otros mediante un proceso carente de dirección.

«La evolución de» es una ubicua frase que tiene que ser echada a la destructora.

Fotografía: S. Escuain

Referencias

1. Geng Tian and Daniel Finley, «Cell biology: Destruction deconstructed», Nature 482, (09 febrero 2012), pp. 170-171, doi:10.1038/482170a.

2. Lander et al., «Complete subunit architecture of the proteasome regulatory particle», Nature 482, (09 febrero 2012), pp. 186-191, doi:10.1038/nature10774.


Fuente: Evolution NewsEven the Cell's Dumpster Is an Intricate Machine 10/02/2012
Redacción: Evolution News and Views, © Evolution News and Views 2012 - www.evolutionnews.org
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org