SEDIN - NOTAS y RESEÑAS

Más degradación darwiniana: Mucho ruido sobre la levadura

2012-01-28T21:13:00.001+01:00

Michael Behe 23 de enero de 23 | Permalink

Levadura bajo el microscopio. Fuente de la ilustración aquí.

Recientemente apareció un artículo de Ratcliff et al. (2012) titulado «Experimental evolution of mulitcellularity [Evolución experimental de la multicelularidad]» y recibió una buena cantidad de atención de parte de los medios, incluyendo un reportaje en el New York Times. Los autores analizan sus resultados en términos del origen de la multicelularidad sobre la tierra.

El autor principal del artículo es Michael Travisano, de la Universidad de Minnesota, que fue discípulo de Richard Lenski en la década de 1990. El artículo, publicado en PNAS, fue editado por Lenski. El fondo del artículo es como sigue.

Los autores repitieron tres etapas muchas veces: 1) cultivaron levadura unicelular en un frasco; 2) procedieron a un breve centrifugado; y 3) extrajeron una pequeña cantidad del fondo del frasco para sembrar un nuevo cultivo. Esto seleccionaba las células que sedimentaban con mayor rapidez que las otras. Después de varios ciclos de selección, las células sedimentaban mucho más rápido que las iniciales. Un examen exhibió que las células con sedimentación más rápida formaban concreciones debido a una incompleta separación de las células replicantes madres-hijas.

Las concreciones celulares eran también un 10% menos aptas (esta es una cifra bastante grande) que las células iniciales en ausencia de la selección mediante sedimentación. Después de más selección se observó que algunas células en concreciones «cometían suicidio» (apoptosis), lo que aparentemente hacía más frágiles las concreciones y permitía que se disgregasen unas porciones para formar nuevas concreciones. (Las células iniciales ya tenían la capacidad de llevar a cabo la apoptosis.)

Me parece que Richard Lenski, que sabe cómo conseguir la mayor publicidad a partir de unos resultados de laboratorio sumamente modestos, ha enseñado bien a sus estudiantes. De hecho, los resultados se pueden considerar como la pérdida de dos capacidades preexistentes: 1) la pérdida de la capacidad de separarse de la célula madre durante la división celular; y 2) la pérdida del control de la apoptosis.

Los autores no han analizado los cambios genéticos ocurridos en las células, pero tengo la fuerte sospecha de que cuando lo hagan, descubrirán que genes funcionales o regiones reguladoras sufrieron daños o degradación. Este sería simplemente otro ejemplo de evolución por pérdida de sistemas preexistentes, y ya sabemos que los procesos darwinistas destacan por ello. El problema insuperable para el darwinismo es la construcción de nuevos sistemas.

Referencia

Ratcliff, W. C., R. F. Denison, M. Borrello, y M. Travisano, 2012 Experimental evolution of multicellularity. Proc. Natl. Acad. Sci.

USA

doi/10.1073/pnas.1115323109

Fuente: Evolution News – More Darwinian Degradation: Much Ado about Yeast 23/01/2012

Redacción: Jonathan M © Evolution News and Views - www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Más evidencia de que la Explosión Cámbrica fue no darwiniana

2012-01-28T17:51:00.002+01:00

28 enero 2012 — La Explosión Cámbrica (la aparición abrupta de fílums animales en las primeras capas fosilíferas más antiguas portadoras de planes corporales multicelulares) permanece en toda su fuerza. Conocida por Darwin como un problema para su teoría, ha ido acentuándose como más y más problemática para sus seguidores con el paso del tiempo. En la actualidad se conocen muchos más fósiles del Cámbrico de los que Darwin conoció, y mantienen el mismo patrón: la repentina aparición de animales complejos, completos con patas, sistemas digestivos, ojos y sistemas nerviosos. Los descubrimientos de fósiles en el Precámbrico no han servido de ayuda: los que son más que microbianos resultan ser meras colonias de células sin ninguna relación con los animales multicelulares. Aquí tenemos más descubrimientos que se ajustan a este patrón.

Fósil de una nueva especie de animal marino de alimentación mediante filtración que presenta una apariencia de tulipán (designado como Siphusauctum gregarium). Ilustración: PLoS ONE

Animales tulipán del esquisto Burgess: Se ha encontrado una nueva especie de animal marino de alimentación mediante filtración que presenta una apariencia de tulipán (designado como Siphusauctum gregarium), en el Monte Stephen, en la Columbia Británica, Canadá, emplazamiento de la capa fosilífera Esquisto Burgess, de renombre mundial. En PhysOrg aparecen fotografías de los fósiles y una reconstrucción artística. Este animal, que ha recibido el nombre de Siphusauctum gregarium, tiene una altura de unos 20 cm y vivía agrupado en colonias. El Esquisto Burgess es designado como Cámbrico Medio, pero la existencia de este animal plenamente formado, con intestino, pie de anclaje y bomba para impulsar el agua a través de su «excepcional sistema de alimentación mediante filtración», implica que la mecha fue muy corta entre el Precámbrico y la aparición brusca del mismo.

Crustáceos con aspecto moderno: ¿Te gusta la langosta? Piensa en la complejidad de este animal, con sus ojos, antenas, pinzas, patas, piezas bucales dotadas de mandíbulas, y sistemas de órganos internos incluyendo un tracto digestivo y órganos sexuales. Los crustáceos son un grupo sumamente diverso de artrópodos que incluye a las langostas, los centollos y los cangrejos. Entre el subfílum de los crustáceos están los branquiópodos (que incluyen a las artemias y las pulgas de agua) los ostrácodos (diminutos crustáceos con caparazón de dos valvas; véase el diagrama de sus complejos órganos internos en el sitio del Museo del Lago Biwa), y copépodos (nadadores de «pata remera»; véase en el Smithsoniano para su descripción).

En otro yacimiento en el oeste de Canadá, la Formación Deadwood, un trío de científicos de Cambridge, Hawai y Canadá encontraron crustáceos exquisitamente conservados «de aspecto sorprendentemente moderno» en lutolita, un tipo de roca que se creía que se formaba muy lentamente (véase La geología se hunde en el fango). El resumen de su artículo en PNAS lo expresa bien:¹

La antigua historia de los crustáceos queda oscurecida por intensas distorsiones en la preservación de los fósiles, pero un modo tafonómico anteriormente pasado por alto da unas importantes indicaciones complementarias. Aquí describimos diversas extremidades de crustáceos del Cámbrico Medio y Superior procedentes de lutolitas marinas de poca profundidad de la Formación Deadwood en el oeste del Canadá. Los fósiles aparecen como cutículas carbonáceas aplanadas y fragmentarias pero proporcionan un conjunto de datos filogenéticos y ecológicos en virtud de su detallada conservación. Además de una gama sin precedentes de órganos de filtración complejos y mayormente articulados, identificamos al menos cuatro distintos tipos de mandíbula. Juntos, estos fósiles proporcionan la más antigua evidencia para branquiópodos del grupo corona y para los copépodos y ostrácodos del grupo troncal, extendiendo las gamas respectivas de estos clados hacia atrás desde el Devónico, Pennsylvánico y Ordovicio. Sus detalladas similitudes con formas vivientes demuestran los antiguos orígenes y subsiguiente conservación de diversas complejas adaptaciones para la manipulación de los alimentos, incluyendo una asimetría mandibular direccional que ha persistido a lo largo de quinientos millones de años de evolución. Al mismo tiempo, los fósiles de la formación Deadwood indican unos profundos cambios temporales en la ecología de los crustáceos en términos de tamaño corporal y de distribución medioambiental. La más antigua radiación de crustáceos es mayormente críptica en el registro fósil, pero unos «pequeños fósiles carbonáceos» desvelan organismos de aspecto sorprendentemente moderno operando en una biosfera desconocida.

Ya se habían encontrado otros crustáceos en el Cámbrico, dicen los autores (véase 20/07/2001, 4/10/2007), pero «hasta recientemente estaban representados casi exclusivamente por taxones “tipo Orsten” de un diminuto tamaño corporal (< 2 mm) y con una limitada diferenciación de sus extremidades», dicen los autores. Incluso los artrópodos del Esquisto Burgess carecían de «los rasgos claves de diagnóstico entre las ramas de las patas interiores y de las piezas bucales», siguen diciendo. El único fósil anterior con una mandíbula crustácea convincente databa del Cámbrico Superior.

Unos anteriores fósiles «crípticos» insinuaban la presencia de crustáceos en el Cámbrico Inferior, pero ahora este nuevo descubrimiento los exhibe vivos y activos en el Cámbrico Medio: «Los fósiles de Deadwood proporcionan unos cruciales puntos de datación y ecológicos para trazar una radiación principal de crustáceos en el Cámbrico». Luego indican que la Formación Deadwood se extiende desde el Canadá occidental hasta las Colinas Negras de Dakota del Sur.

Después de exhibir una diversidad de hermosos y detallados fósiles y de considerarlos, los autores llegan a la conclusión de que el descubrimiento de los mismos empuja hacia atrás en 80 a 100 millones de años la fecha de los branquiópodos (Devónico Inferior a Cámbrico Medio), en 70 millones la de los ostrácodos, y de 190 a 210 millones la de los copépodos. Ponen sus mejores esfuerzos para mantener su creencia evolucionista, apuntando a diferencias entre las formas fósiles y las formas modernas o fósiles posteriores; por ejemplo: «En todo caso, ofrecen un claro potencial para conciliar las formas de Orsten con parientes adultos y de mayor tamaño corporal para una nueva narrativa de alta definición de una temprana evolución de los mandibulados». Sin embargo, estos fósiles, dicen los autores, dan «una evidencia directa para una sofisticada manipulación de partículas», y representan «la culminación de la diferenciación cámbrica en las extremidades».

Es difícil ver evolución en la descripción del «temprano origen y consiguiente conservación en la forma y función de los crustáceos» que ilustran estos fósiles, especialmente cuando los copépodos fósiles son más grandes que los modernos. Para conciliar esto con la evolución, ellos postulaban que la presencia de peces con ojos de depredadores llevaría a una disminución del tamaño de los crustáceos. Quizá se olvidan de que los chinos descubrieron peces fósiles en el Cámbrico Inferior (Descubrimiento de 500 peces en el Cámbrico Inferior), pero esto no parece preocuparles demasiado. Los complejos componentes de los cuerpos que aparecen representados en estos fósiles exigen una explicación de cómo un proceso darwinista gradual sin dirección hubiera llevado a tales niveles de complejidad funcional en poco tiempo, repentinamente, sin ninguna ruta evolutiva en evidencia, mucho antes de lo que se esperaba.

¡Arriba el periscopio! Los ojos de la araña de mar: ¿Sabías que hay arañas en el fondo del mar? Un artículo en PLoS ONE se refiere a las mismas.² Reciben el nombre de picnogónidos, y poseen unos curiosos ojos sobre tallos que parecen periscopios. Los autores del artículo no encontraron fósiles cámbricos de las arañas de mar. Más bien, intentaron inferir sus orígenes evolutivos, y los situaban en el Cámbrico como los artrópodos más antiguos. Decían: «Recientemente se sugirió que los ojos de los artrópodos se originaron de ocelos similares a ojos larvarios». «De ahí que los ojos de los picnogónidos serían una de las tempranas derivaciones de entre la abundancia de ojos artrópodos más sofisticados».

Sin embargo, disponer las piezas del rompecabezas en una especie de sistema evolutivo no parece interesarles demasiado. Descubrieron que estos ojos de estos seres octópodos tenían nervios desde los tallos hasta el cerebro. Cómo aparecieron ojos súbitamente en los más antiguos yacimientos portadores de animales fósiles es el «elefante en el salón» que la mayoría de evolucionistas intentan esquivar. Concluían con una aserción de «si ... entonces» de una dudosa promesa: «Si los ojos de los artrópodos se originaron de ocelos simples similares a los ojos larvarios, los ojos de los picnogónidos podrían ser una de sus derivaciones tempranas, que datan al menos de hace 500 millones de años en el Cámbrico, y serían más antiguos que la aparición de los ojos distintivamente laterales y medios». Observemos que no están diciendo que las arañas de mar tengan ocelos «simples» (órganos sensibles a la luz, como en las libélulas; véase Las libélulas inspiran un aerodeslizador de alta tecnología para el planeta Marte), sino solo que fueron una derivación posterior de un supuesto antecesor, «si» los ojos de los artrópodos «se originaron» por evolución.

1. Harvey, Vélez and Butterfield, «Exceptionally preserved crustaceans from western Canada reveal a cryptic Cambrian radiation», PNAS, Publicado en línea – 17 de enero de 2012, doi: 10.1073/pnas.1115244109.

2. Lehmann T , Heß M , Melzer RR , 2012 Wiring a Periscope – Ocelli, Retinula Axons, Visual Neuropils and the Ancestrality of Sea Spiders. PLoS ONE 7(1): e30474. doi:10.1371/journal.pone.0030474.

La Explosión Cámbrica no es un problema para una creación específica; es un problema para la evolución. ¿A qué se debe que los evolucionistas hayan detentado 150 años de dominio en el campo científico mientras se aferran a una creencia que está desacreditada por la evidencia? Esto es como sería dar a los astrólogos un papel dominante en estos tiempos de astronomía moderna. El infundado mito Victoriano de Charles Darwin tiene que encontrar su puesto al lado de la frenología, del mesmerismo y de las mesas giratorias. Tenemos que contemplar el registro fósil con mirada crítica, sin las gafas teñidas de supuestos evolucionistas. Esto «arrojará luz sobre la evolución», desde luego: quitará las gafas ahumadas de modo que la luz preexistente que había sido ignorada pueda revelar el evolucionismo en su verdadero carácter: como una visión del mundo que exige que toda la realidad sea interpretada siguiendo su oscuro mundo de luz imaginaria.

Fuente: Creation·Evolution Headlines – More Evidence Cambrian Explosion was Un-Darwinian 18/01/2012
Redacción: David Coppedge © 2012 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

David L. Abel admite que el origen de la vida exigió «decisiones intencionadas»

2012-01-27T18:33:00.008+01:00

Casey Luskin 18 de enero de 2012 | Permalink

¿Qué distingue a la vida de los entes no vivos? Un nuevo artículo científico sujeto a arbitraje científico, de David L. Abel, «Is Life Unique? [¿Es la vida algo excepcional?]», intenta dar respuesta a esta pregunta, y observa que «la vida persigue miles de metas biofuncionales», mientras que «ni la fisicodinámica ni la evolución persiguen metas». ¿Es posible que una evolución no guiada y unas causas estrictamente materiales produjesen los procesos llenos de propósito de la vida? Según Abel, que recientemente publicó The First Gene, la respuesta es que no.

La vida, el hombre, fruto de una elección deliberada manifiesta en selección, control, regulación, función ... y más allá, en conciencia del yo y en la eternidad en el corazón, una eternidad que sólo Dios puede satisfacer (Eclesiastés 3:11). Citando a Agustín de Hipona: «Oh, Dios, Tú nos hiciste para ti, y nuestros corazones no encuentran reposo hasta que lo encuentran en Ti».

En su artículo, Abel explica que las metas de la vida incluyen el uso de «sistemas de símbolos» para mantener «la homeostasis lejos del equilibrio en los ambientes más rigurosos, mecanismos, mecanismos de retroalimentación positiva y negativa, prevención y corrección de sus propios errores, y organización de sus componentes en Sistemas Funcionales Sostenidos». Pero el artículo observa que «la integración y regulación de las rutas y de los ciclos bioquímicos en el metabolismo homeostático estáb controladas mediante programación, y no meramente constreñidas fisicodinámicamente». Esta programación es designada como «cibernética» —y sin embargo, según el artículo, el control cibernético «fluye sólo desde el mundo no físico del formalismo hacia el mundo físico mediante la plasmación de decisiones intencionadas».

Abel concluye así su artículo: «Sólo una contingencia elegida deliberadamente en genuinos nodos de decisión puede rescatar de un deterioro final la organización y la función previamente programada en el sustrato físico». Así, la vida no puede ser resultado de procesos materiales carentes de guía —se precisa de alguna causa capaz de programar «decisiones intencionadas».

Véase David L. Abel, «Is Life Unique?», Life, Vol. 2:106-134 (2012).

Fuente: Evolution News – Peer-Reviewed Paper Argues that the Origin of Life Required "Purposeful Choices" 18/01/2012

Redacción: Jonathan M © Evolution News and Views - www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

De plumas, pulmones aviarios y complejidad irreducible

2012-01-26T18:56:00.003+01:00

Casey Luskin 13 de enero de 2012 | Permalink

En un artículo bajo revisión paritaria titulado «Evidence of Design in Bird Feathers and Avian Respiration [Evidencia de designio en las plumas y respiración de las aves]», en la publicación International Journal of Design & Nature and Ecodynamics, Andy McIntosh, profesor de la Universidad de Leeds, mantiene que dos sistemas vitales para el vuelo de las aves —las plumas y el sistema respiratorio de las aves— exhiben «complejidad irreducible». El artículo describe estos sistemas empleando precisamente las definiciones que usa Michael Behe para describir la complejidad irreducible:

Los sistemas funcionales, para poder operar como máquinas operativas, tienen que tener todos los componentes necesarios en su sitio para poder ser efectivas. Si falta una pieza, entonces todo el sistema resulta inútil. La inferencia del diseño deliberado es lo más natural cuando encontramos evidencias como las que aparecen en este artículo, esto es, evidencias respecto de las plumas y de la respiración de las aves.

Pluma de periquito bajo el microscopio. Detalle de la interconexión de las barbillas. Imagen cortesía de Hoodedwarbler12

Respecto de la estructura de las plumas, él razona que precisan de muchas características ya presentes para poder funcionar adecuadamente y permitir el vuelo:

No es suficiente con que sencillamente unas barbillas se proyecten de las barbas, sino que las barbillas opuestas tienen que tener características en oposición —es decir, ganchillos a un lado de la barba y enganches al otro lado, de modo que las barbas adyacentes se unen mediante barbillas enganchadas a los enganches correspondientes de las barbillas de la siguiente barba (Fig. 4). Bien podría ser, como han sugerido Yu et al. [18], que de hecho está presente una proteína crucial en estos sistemas vivos (las aves) que tienen plumas con el fin de formar una ramificación de plumas, pero esto no resuelve la cuestión de la disposición relativa a las barbillas de disposición izquierda y derecha. Es aquella vital red de barbillas que es necesariamente una función de la información codificada (software) en los genes. La información funcional es vital en estos sistemas.

Luego pasa a observar que muchos autores evolucionistas «buscan pruebas de que las verdaderas plumas se desarrollaron primero en pequeños dinosaurios no voladores antes del origen del vuelo, posiblemente como un medio para aumentar el aislamiento térmico para las especies de sangre caliente que estaban emergiendo». Sin embargo, encuentra que cuando se trata de los datos fósiles acerca de la evolución de las plumas, «nada en los datos fósiles exhibe ningún indicio de una transición de este tipo».

Por lo que se refiere al sistema respiratorio de las aves, McIntosh mantiene que una transición funcional desde un sistema respiratorio reptiliano hasta un diseño aviario llevaría a etapas intermedias no funcionales. Cita estas palabras de John Ruben: «Las etapas más tempranas en la derivación del sistema del saco aéreo abdominal aviario a partir de un antecesor de ventilación mediante diafragma hubiera precisado de una selección en favor de una hernia diafragmática en taxones transicionales entre los terópodos y las aves. Una condición tan debilitadora hubiera comprometido inmediatamente todo el aparato de ventilación pulmonar y parece improbable que tuviese ninguna ventaja selectiva». Con estas limitaciones tan específicas en mente, McIntosh argumenta que «incluso si se aceptan los datos fósiles como registro de un desarrollo, los datos son de hecho mucho más congruentes con una posición de diseño de nueva planta —que el mecanismo respiratorio de las aves es en realidad producto de un diseño inteligente».

El aire fluye de derecha (posterior) a izquierda (anterior) a través de los pulmones tanto durante la inhalación como la exhalación. Clave para el sistema respiratorio del Cernícalo común: 1 saco aéreo cervical, 2 saco aéreo clavicular, 3 saco aéreo cráneo-torácico, 4 saco aéreo caudo-torácico, 5 saco aéreo abdominal, (5' divertículo hacia la cintura pélvica), 6 pulmón, 7 tráquea. Ilustración: Uwe Gille

El artículo de McIntosh plantea el reto de que la ciencia tiene que quedar abierta como mínimo a la posibilidad de detectar un diseño deliberado en la naturaleza, por cuanto «negar la posibilidad de una involucración de una inteligencia externa es en realidad un supuesto que pertenece a la categoría religiosa». Por cuanto las plumas y el sistema respiratorio aviario exhiben una complejidad irreducible, McIntosh mantiene de forma expresa que la ciencia tiene que considerar la hipótesis del diseño por designio:

Como ejemplos de complejidad irreducible, exponen que los sistemas naturales tienen una intricada maquinaria que no surge de modo «abajo arriba», mediante el que algún método selectivo natural de consecución de cambios a pequeña escala pudiera dar alguna ventaja a la criatura intermedia. Esto no puede funcionar, en primer lugar porque no hay ventaja a no ser que todos los componentes de la nueva máquina estén disponibles todos juntos, y, en segundo lugar, en el caso del pulmón aviario la criatura intermedia no podría respirar, y hay poca ventaja selectiva si la criatura ya no vive. Como se ha dicho en la introducción, la posibilidad de una causa inteligente es a la vez un supuesto científico válido y está respaldada por la realidad misma de las cosas.

McIntosh ha publicado más artículos científicos con revisión por pares, y que hemos reseñado aquí.

Fuente: Evolution News – Peer-Reviewed Pro-Intelligent Design Article Endorses Irreducible Complexity 13/01/2012

Redacción: Jonathan M © Evolution News and Views - www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

AIP (132): El invento de la exaptación (o coopción)

2012-01-23T17:45:00.004+01:00

En el blog de evolutionnews.org Casey Luskin comentaba acerca de un artículo coescrito por Ronald Numbers para la publicación Journal of Clinical Investigation («Defending science education against intelligent design: a call to action [Defensa de la educación científica contra el diseño inteligente: Un llamamiento a la acción]»).

La alarma de los evolucionistas ante los descubrimientos de las últimas cuatro décadas, con la constatación innegable de sistemas de complejidad irreducible, ha dado lugar a toda una serie de intentos de razonamientos fantasiosos para negar lo innegable. Las narrativas de Ken Miller y otros evolucionistas sobre una adaptación de elementos útiles de sistemas previos mediante lo que han dado en llamar exaptación o coopción, para llegar a la constitución de sistemas como el motor flagelar, son una demostración de la capacidad inventiva humana ante un enorme apuro, no de ningún imaginado proceso natural. La necesidad agudiza el ingenio, y los evolucionistas han exhibido un enorme ingenio para lanzar cortinas de humo bajo las que intentar esquivar el ataque de la realidad. Ilustración cortesía de Ashcraft

En este artículo volvemos a oír el insubstancial argumento de la exaptación (o coopción) que se propone como refutación de la complejidad irreducible: «... el argumento de Michael Behe de una complejidad irreducible ignora la exaptación (coopción) ...»

Esta pretensión de una refutación de la C.I. por la coopción está tan extendida que hay gente que realmente cree que efectivamente la refutación está bien establecida. Por ello, me parece que es mi deber exponer la refutación de esta «refutación» de la complejidad irreducible, que en realidad resulta patente una vez se expone en sus justos términos.

1) A fin que se pudiera producir un flagelo bacteriano por coopción (por ejemplo) todas las piezas componentes tendrían que estar presentes simultáneamente y aproximadamente en el mismo sitio, y todas ellas debieron haber tenido antes otras funciones susceptibles de una selección natural y útiles. No existe ninguna evidencia en absoluto de que esto fuera así en ningún caso, o que hubiera podido ser así.

2) Los componentes hubieran tenido que ser compatibles funcionalmente entre sí. Una tuerca demasiado grande o demasiado pequeña o que tenga una rosca demasiado fina o demasiado gruesa para combinar con la de una tuerca no puede combinarse con la misma para conseguir un conjunto de cierre. No existe en absoluto ninguna evidencia de que esta compatibilidad interactiva existiera jamás (entre todos estos imaginarios componentes cooptados), ni de que jamás pudiera haber existido.

3) Incluso si todas las piezas están disponibles al mismo tiempo y en el mismo lugar, y suponiendo que sean mutuamente compatibles, no se trata de ponerlas en una bolsa, sacudirlas y conseguir un motor montado. Se precisa de un mecanismo de montaje, y este mecanismo tiene que estar completo en todos sus detalles; en caso contrario se tendrá un montaje incompleto o inapropiado, y no se conseguirá ninguna función susceptible de selección natural. El mecanismo de montaje representa así otra barrera de complejidad irreducible.

4) Finalmente, y quizá lo más importante, se precisa de instrucciones para el montaje. El montaje ha de ser programado en el tiempo en sus distintas etapas y coordinado de manera apropiada. Y las instrucciones de montaje han de ser completas en cada detalle; en caso contrario no resultará ninguna función. Esto representa una barrera adicional de complejidad irreducible.

La coopción o exaptación es una narrativa manifiestamente fantasiosa, una ficción sin absolutamente ningún fundamento en ninguna realidad tangible. Y no resiste ningún examen detenido. No hay ni la más mínima evidencia de que este proceso jamás tuviera lugar, ni siquiera de que pudiera darse. Peor aún, exige una ciega aceptación de unos absurdos milagros materialistas, en ausencia de toda causa suficiente. Es un cuento explicativo para negar lo innegable.

Aquí tenemos una tremenda ironía. Esta fantasía de la coopción, claramente absurda, se presenta como «ciencia», mientras que la directa y razonable inferencia de un diseño deliberado se descarta como pseudociencia. La realidad es precisamente al revés.

Fuente: Uncommon Descent – The Miracle of Co-option 29/06/2006

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Un artículo con revisión paritaria en una revista de medicina desafía el evolucionismo y las inexactitudes de la educación evolucionista

2012-01-22T23:33:00.008+01:00

Casey Luskin, 22 de enero de 2012 | Permalink

Un nuevo artículo del Dr. Joseph Kuhn del Departamento de Cirugía en el Centro Médico de la Universidad de Baylor, que apareció en la revista Baylor University Medical Center Proceedings, bajo revisión paritaria, plantea una cantidad de objeciones tanto a la evolución química como a la biológica. Titulado «Dissecting Darwinism [Disección del Darwinismo]», el artículo comienza exponiendo algunos de los argumentos que se suscitaron durante el debate de la Junta de Educación del Estado de Texas que planteó objeciones a las tesis de la evolución química y biológica. Entre estas objeciones se incluyen:

Limitaciones de los datos acerca del origen químico de la vida para explicar el origen del ADN
Limitaciones de las teorías de mutación y selección natural para abordar la complejidad irreducible de la célula
Limitaciones de los datos acerca de especies de transición para explicar la multitud de cambios involucrados en la transición.

(Joseph A. Kuhn, «Dissecting Darwinism», Baylor University Medical Center Proceedings, Vol. 25(1): 41-47 (2012).)

El experimento de Miller fue desacreditado hace mucho tiempo, al constatarse que sus condiciones no tenían ninguna relevancia para el origen de la vida. Sin embargo, muchos editores de libro de texto y autoridares académicas parecen no darse por enterados. Véase La supervivencia de los más falsos. Ilustración cortesía de Ggenellina

Por lo que respecta a un origen químico de la vida, Kuhn señala a los experimentos de Miller-Urey y observa correctamente que «las condiciones experimentales de un medio ambiente reductor escaso en oxígeno y rico en nitrógeno han quedado refutadas». Citando la obra de Stephen Meyer Signature in the Cell, sostiene que «el problema fundamental e irresoluble que afronta el evolucionismo darwinista reside en la extraordinaria complejidad y en la información inherente que contiene el ADN». Kuhn explica también que «la evolución darwinista y la selección natural no hubieran podido ser causas del origen de la vida, porque exigen de replicación para poder operar, y no hubo replicación antes del origen de la vida», pero ninguna otra causa conocida puede organizar la información en la vida.

El Dr. Kuhn pasa luego a explicar el concepto de complejidad irreducible, citando el libro de Michael Behe La Caja Negra de Darwin y observando que «la complejidad irreducible sugiere que todos los elementos de un sistema tienen que estar presentes de manera simultánea en lugar de por unas mejoras graduales secuenciales, como se teoriza en el evolucionismo darwinista». Además, «El hecho de que estos sistemas de complejidad irreducible están codificados de manera específica mediante el ADN añade otro nivel de complejidad, que se designa como “complejidad especificada”.» Como doctor en medicina, Kuhn propone que los sistemas de complejidad irreducible en el cuerpo humano incluyen «la visión, el equilibrio, el sistema respiratorio, el sistema circulatorio, el sistema inmune, el sistema gastrointestinal, el sistema endocrino y el sentido del gusto». Concluye que «el cuerpo humano representa un sistema de complejidad irreducible sobre una base celular y sobre una base orgánica/sistémica».

Kuhn explora asimismo la cuestión de la descendencia común de humanos y simios, y cita del ibro de Jonathan Wells The Myth of Junk DNA [El mito del ADN basura], razonando:

Se ha comunicado que la homología del ADN entre simios y hombres es del 96%, cuando se considera sólo las actuales secuencias de codificación proteínica, que representan sólo el 2% del total del genoma. Sin embargo, la verdadera similitud del ADN es aproximadamente del 70% al 75% cuando se considera la totalidad del genoma, incluyendo lo que antes se suponía «ADN basura», y que ahora se ha demostrado que codifica elementos de soporte para la transcripción o expresión. La diferencia de un 25% representa casi 35 millones de cambios puntuales en nucleótidos o 5 millones de inserciones o deleciones.

En opinión del doctor Kuhn, esto plantea un problema para la evolución darwinista debido a que el cambio de las especies simias a la humana exigiría un ritmo increíblemente rápido de mutaciones llevando a la formación de nuevo ADN, miles de nuevas proteínas e incontables cambios celulares, neurales, digestivos y relacionados con el sistema inmune en el ADN, que codificarían para los miles de nuevas proteínas funcionales».

Kuhn observa también que la Explosión Cámbrica constituye un desafío al neodarwinismo:

En tiempos de Darwin había disponibles miles de especímenes. Durante los últimos 50 años se han clasificado y estudiado millones de especímenes. Es digno de mención que cada uno de estos expone un virtual estallido de casi todos los fílums (35/40) del reino animal durante un período relativamente breve durante la era del Cámbrico, hace 525 a 530 millones de años. Desde aquel entonces ha habido ocasionalmente extinciones de especies, pero sólo en raras ocasiones se ha identificado algún raro fílum de manera convincente. El trabajo seminal de los paleoantropólogos J. Valentine y D. H. Erwin observa que la ausencia de especies de transición para ninguno de los fílums del Cámbrico limita la explicación neodarwinista para la evolución.

A pesar del llamamiento de Texas para analizar los puntos científicos fuertes y débiles de la evolución darwinista, Kuhn concluye observando: «En 2011, cuando se presentaron unos nuevos libros de texto a la Junta de Educación Estatal, 9 de 10 omitieron proporcionar los materiales suplementarios requeridos, que incluirían aspectos tanto positivos como negativos de la evolución (44)». Citando el Informe del Instituto Discovery sobre los Libros de Texto, se lamenta en estos términos:

[V]arios de los libros de texto seguían presentando como con validez el desacreditado experimento de Miller-Urey sobre el origen de la vida, las afirmaciones largamente desacreditadas sobre un apéndice y amígdalas no funcionales, y los fraudulentos dibujos de embriones de Ernst Haeckel. Esencialmente, no se les está enseñando la totalidad de la historia a los actuales estudiantes de biología, de medicina y a los futuros científicos. Más bien, la evidencia sugiere que siguen recibiendo materiales incorrectos e incompletos que exageran los efectos de las mutaciones aleatorias y de la selección natural, ofreciéndolos para explicar el ADN, las células o las transiciones de especie a especie.

Kuhn concluye: «Por tanto, ya es hora de aguzar el intelecto de los estudiantes,d e los biólogos y de los médicos acerca de la posibilidad de un nuevo paradigma».

Kuhn recibe una respuesta — llena de burdos y falsos supuestos darwinistas

La revista publicaba también una respuesta al Dr. Kuhn, de Charles Stewart Roberts, un cirujano cardiovascular en Virginia. La respuesta del Dr. Roberts se limitaba a afirmar, como si fuese una verdad que no necesitase ninguna justificación científica, que todos los rasgos biológicos se podían producir por evolución:

La noción de una «complejidad irreducible» en una célula, como argumento contra la evolución, va más allá de mi actual entendimiento. Pero como sé que la vida ha existido en este planeta durante miles de millones de años, sospecho que ha habido tiempo suficiente para la evolución, no importa cuán compleja, con reducibilidad.

Ya hemos encontrado y abordado este tipo de burdo argumento en favor de la evolución darwinista muchas veces antes de ahora. Uno no puede apelar vagamente a inmensas cantidades de tiempo sin fin (y otros recursos probabilísticos) y suponer que la evolución darwinista puede producir cualquier cosa «sin importar lo compleja que sea». Más bien, uno tiene que demostrar que existen suficientes recursos probabilísticos para producir el rasgo.

En lugar de hacer suposiciones, los proponentes del diseño inteligente tratan de comprobar lo que el mecanismo darwinista puede hacer y lo que no. Por ejemplo, un un artículo bajo revisión paritaria publicado en 2010 por el científico Doug Axe, que sostiene el D.I., modeló una población de bacterias en evolución, y descubrió que hay unos rigurosos límites en la capacidad de la evolución darwinista para producir rasgos mediante mutaciones múltiples. (Un rasgo por mutaciones múltiples es aquel que precisa de la presencia de múltiples mutaciones antes que pueda deparar ninguna ventaja para el organismo.)

En su investigación, Axe adopta unos supuestos en los que favorece muy generosamente el evolucionismo darwinista. Supone la existencia de una enorme población de bacterias que se reproducen asexualmente y que pueden replicarse rápidamente —quizá casi tres veces al día— a lo largo de miles de millones de años. Pero descubrió que unas adaptaciones complejas que precisasen de más de seis mutaciones neutrales agotarían los recursos probabilísticos disponibles a lo largo de toda la historia de la tierra. Además, si sólo se necesitan unas mutaciones intermedias maladaptativas para una adapación compleja, sólo se podrían fijar un par (dos como mucho) de mutaciones. Si se precisa de mutaciones muy maladaptativas, el rasgo nunca aparecerá. Axe analiza las implicaciones de su investigación:

[L]a implicación más significativa no deriva de cómo los dos casos contrastan, sino más bien como conjuntan —al mostrar ambos unas rigurosas limitaciones a una adaptación compleja. Para apreciar esto, consideremos la inmensa cantidad de células necesarias para conseguir adaptaciones de una complejidad tan limitada. Como base para el cálculo, hemos supuesto una población bacteriana que mantuviera una cantidad efectiva de 10⁹ individuos a lo largo de 10³ generaciones (en forma de individuos cuyas líneas no estuvieran destinadas a desvanecerse de forma inminente) para experimentación evolutiva. Pero lo que se espera que se consiga a partir de estos enormes recursos en términos de cambios de bases se puede contar con los dedos.

(Douglas D. Axe, «The Limits of Complex Adaptation: An Analysis Based on a Simple Model of Structured Bacterial Populations», BIO-Complexity, Vol. 2010(4):1-10.)

La investigación de Axe sugiere que no podemos suponer, como lo supone Roberts, que existen unos recursos probabilísticos suficientes para producir todos los rasgos que vemos en la vida, «sin importar lo complejos que sean». De hecho, la investigación de seguimiento realizada por Axe y Ann Gauger sugiere que muchos rasgos biológicos podrían precisar de suficientes mutaciones antes de conferir una ventaja que excederían fácilmente el límite de Axe. Su estudio de 2011 intentaba convertir una proteína en otra proteína estrechamente relacionada —la clase de transformación que a decir de los evolucionistas sucedió con facilidad en la historia de la vida. Mediante un análisis de mutaciones, encontraron que se precisaría de un mínimo de siete mutaciones independientes —y probablemente muchas más— para convertir la proteína y su función en la de su supuesta pariente próxima. Pero esto excedería el límite de Axe de la cantidad de mutaciones que podría quedar fijada a lo largo de la historia de la tierra antes de conferir una ventaja.

Su resultado impone unos rigurosos límites al poder creativo del mecanismo darwinista:

El grado en que la evolución darwinista puede explicar las innovaciones enzimáticas parece ser, cuando se examina detenidamente, muy limitado. Las innovaciones a gran escala que resultan en nuevos pliegues proteínicos parecen estar bien fuera de su alcance. Este artículo mantiene que al menos algunas innovaciones a pequeña escala pueden estar también fuera de su alcance. Si estudios de esta clase siguen implicando que esto es general, y no excepcional, entonces las respuestas a las cuestiones sumamente interesantes acerca de los orígenes resultarán probablemente esquivas hasta que se considere toda la gama de explicaciones alternativas.

(Ann K. Gauger y Douglas D. Axe, «The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway», BIO-Complexity, Vol. 2011(1) (2011).)

Desafortunadamente, la manera de pensar del Dr. Roberts es sumamente común entre los evolucionistas, que simplemente dan por supuesto que el mecanismo darwinista es suficiente, aunque tal cosa no se ha demostrado. Los proponentes del diseño inteligente adoptan un enfoque mucho más sofisticado, y llevan a cabo investigaciones que están poniendo a prueba estas pretensiones darwinistas tanto tiempo difundidas, y las encuentran falsas.

LECTURAS ADICIONALES:

Anika Smith - Mentiras y adoctrinamiento
Jonathan Wells - La supervivencia de los más falsos

Fuente: Evolution News – Peer-Reviewed Paper in Medical Journal Challenges Evolutionary Science and Inaccurate Evolution-Education 22/01/2012

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Aparecen huesos de Titanosaurios en la Antártida

2012-01-18T17:01:00.003+01:00

18 enero 2012 — Por extraño que parezca, se han descubierto en la Antártida grandes saurópodos de la variedad Titanosaurio. Este es el saurópodo descubierto en la latitud más alta. Esto significa que los grandes reptiles habitaron cada uno de los continentes; recorrieron todo el globo.

Vista de la isla de James Ross, en la Antártida, donde han tenido lugar hallazgos de ejemplares de Titanosaurios. Fotografía curiosamente tomada por un homónimo del gran explorador, el piloto de la NASA James Ross - cortesía de la NASA

Un breve artículo en New Scientist describe cómo Ignacio Cerda de la Universidad Nacional de Comahue en Argentina descubrió este fósil en la Isla de James Ross, a unos 1.100 km del Cabo de Hornos, en Chile. Él conjetura que estos animales llegaron allá por un antiguo istmo que conectaba la isla con América del Sur. Una comunicación anterior de PhysOrg acerca de este descubrimiento lo calificaba de «avanzado titanosaurio».

Ejemplar de Epachthosaurus, del género de los Titanosaurios, en el Museo Nacional de la República Checa, Praga. Fotografía cortesía de Karelj

El artículo en PhysOrg dice: «Aunque fueron una de las especies más extendidas y exitosas de los dinosaurios saurópodos, su origen y dispersión no se comprenden del todo».

¿Y qué comían? ¿Hielo? Pensemos en las toneladas de materia vegetal que necesitan estos enormes animales. No hay ningunos animales consumidores de plantas que habiten la Antártida en la actualidad. Descubrimientos como este nos hablan de un mundo muy diferente. Y no se precisa de millones de años para cambiar el mundo: se necesita una energía hidráulica suficiente. La Biblia nos habla de un mundo muy diferente, bajo unas condiciones climáticas y geográficas muy diferentes, que hubieran permitido la migración de grandes animales como estos a latitudes polares. También nos habla de un colosal cataclismo hidráulico con la potencia para sepultar titanosaurios de forma repentina, o sus huesos se hubieran descompuesto sobre la superficie al morir.

Lecturas adicionales:

George Grinnell, Los orígenes de la moderna teoría geológica
Varios, ¿Actualismo o Diluvialismo? - El Mensaje de los Fósiles
Henry M. Morris, Sedimentación y el Registro Fósil - Consideraciones a la luz de la Ingeniería Hidráulica

Fuente: Creation·Evolution Headlines – Titanosaur Bones Found in Antarctica 10/01/2012
Redacción: David Coppedge © 2012 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Los cosmólogos, empujados a la realidad de «En el principio»

2012-01-18T11:01:00.003+01:00

18 enero 2012 — El fallecido astrónomo Robert Jastrow detallaba en su libro de 1978 Dios y los astrónomos cómo los cosmólogos se sentían repelidos por la idea de que el universo tuviera un principio. Encontraba curioso que tuvieran una reacción tan emocional. Todos se daban cuenta de que un principio a partir de nada era inverosímil sin un Creador. Desde entonces, la propuesta de diversos modelos que permitían un universo eterno alivió los traumas emocionales de los cosmólogos seculares. Pero ahora parece que este alivio era prematuro.

Imagen del telescopio Hubble en busca de galaxias bebé en el universo recién nacido ... Imagen cortesía de NASA

Hace pocos días, Lisa Grossman informaba en New Scientist acerca de ideas presentadas en una conferencia titulada «El estado del Universo» que se había convocado hace un par de semanas en honor del setenta cumpleaños de Stephen Hawking. Pero para su cumpleaños recibió «los peores regalos que le pudieran dar», comentaba ella: «dos audaces propuestas planteaban graves amenazas para nuestra actual comprensión del cosmos». De las dos, la segunda es la más seria: una presentación que exponía razones por las que «el universo no es eterno, resucitando la espinosa cuestión de cómo dar inicio al cosmos sin la mano de un creador sobrenatural».

Es bien sabido que Hawking prefiere un universo autoexistente. Grossman lo cita diciendo: «“Un punto de creación sería un lugar en el que la ciencia se quebraría. Se tendría que apelar a la religión y a la mano de Dios”, dijo Hawking a los asistentes, en la Universidad de Cambridge, en un discurso pregrabado».

En su artículo «Why physicists can’t avoid a creation event [Por qué los físicos no pueden evitar un suceso creacional]», Grossman explica que «Por un tiempo parecía que podría ser posible evitar este problema, apoyándose en modelos como un universo en inflación eterna o un universo cíclico, donde ambos parecerían proseguir infinitamente en el pasado como en el futuro». Estos modelos eran congruentes con el big bang, observa ella. Desafortunadamente, «como lo explicaba el cosmólogo Alexander Vilenkin de la Universidad Tufts en Boston la semana pasada, esta esperanza se ha ido diluyendo gradualmente y puede ya haber muerto». Estos son los modelos a modo de resumen, y por qué no funcionan:

La inflación eterna: Desarrollada a partir de la propuesta de la inflación hecha por Alan Guth en 1981, este modelo imagina la formación e inflación espontánea de universos burbuja para siempre. Vilenkin y Guth habían desacreditado esta idea tan recientemente como 2003. Las ecuaciones siguen demandando un límite en el pasado.

Ciclos eternos: Un universo que rebota eternamente de expansión a contracción presenta un cierto atractivo para algunos, pero tampoco funciona. «El desorden aumenta con el tiempo», explicaba Grossman. «De modo que, a continuación de cada ciclo, el universo debe quedar más y más desordenado». Así, lógicamente, si ya había habido un número infinito de ciclos, el universo estará ya en un estado de máximo desorden, incluso si el universo se hace más grande con cada rebote. Este modelo queda descartado.

El huevo eterno: Un último reducto era el modelo del «huevo cósmico» que presenta al universo como eclosionando desde algún estado estático eternamente existente. «El año pasado, Vilenkin y el estudiante de posgrado Audrey Mithani demostraron que después de todo el huevo no hubiera podido existir para siempre, porque las inestabilidades cuánticas forzarían su hundimiento después de una cantidad finita de tiempo (arxiv.org/abs/1110.4096).» No hay modo alguno en que el huevo podría ser eterno.

El resultado de todo esto queda claro: no hay ningún modelo de un universo eterno que funcione. Vilenkin concluía: «Todas las pruebas que poseemos nos dicen que el universo tuvo un principio». Un editorial en New Scientist mencionaba esto como «El Problema del Génesis».

¿Problema del Génesis? ¿Dónde está problema? ¿Quién lo transforma en un problema? Génesis 1:1 tiene perfecto sentido, como siempre lo ha tenido: «En el principio creó Dios los cielos y la tierra». ¿Cuál es el problema? El problema no reside en Génesis, sino en hombres incrédulos que huyen de la luz de la revelación de Dios y en pos de las tinieblas de sus propias imaginaciones. El problema es que parece que ellos necesitan miles de años para darse cuenta de que sus imaginarias rutas de huida de la presencia de Dios y de la realidad de «En el principio» no se ajustan a la realidad.

Observemos que las fuerzas prodarwinistas y anticreacionistas en el ámbito científico atacan constantemente el «diseño inteligente» como necesitado de un Creador sobrenatural. Insisten constantemente en que no se puede hablar de «diseño» sin entrar en religión, que a ellos les encanta presentar como algo completamente separado de la «ciencia» y hostil a la misma (en realidad, su voluntarista interpretación materialista de la realidad, que deviene su propia religión). Bien, vayamos al grano. Algunos de los más grandes entre ellos, reunidos para discutir desde sus alturas «el Estado del Universo», no pueden librarse de la realidad. Si unos testigos contrarios declaran que el universo tuvo que tener un principio, y que esto implica una apelación a la religión y a la mano de Dios, pues que así sea. Ahora, el problema será si siguen o no siguen la evidencia a donde los lleva, y llegan a admitir al Creador al que tanto tiempo han rechazado, y ello ignorando de manera tan absoluta la realidad que les rodeaba.

Fuente: Creation·Evolution Headlines – Cosmologists Forced to “In the Beginning” 11/01/2012
Redacción: David Coppedge © 2012 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Un ciego que lleva a cuestas a un cojo puede cruzar la calle con seguridad: Una confirmación experimental de los límites de la evolución darwinista

2012-01-14T13:22:00.008+01:00

Michael Behe, 14 enero 2012 | Permalink

Nunca creí que sucedería, pero, a mi parecer, Richard Lenski se encuentra ahora con un rival para el título de «Mejor científico evolutivo experimental». Naturalmente, Lenski es el célebre investigador que ha estado criando E. coli en su laboratorio en la Universidad Estatal de Michigan durante 50.000 generaciones con el fin de seguir su progreso evolutivo. Su rival es Joseph Thornton, de la Universidad de Oregón, que, infiriendo las secuencias de antiguas proteínas y luego construyendo (él lo llama «resucitar») sus genes en su laboratorio, puede caracterizar las propiedades de las proteínas ancestrales y discernir cómo pudieron haber evolucionado a versiones más modernas con diferentes propiedades.

Un ciego de nacimiento que lleva a cuestas a un hombre sin piernas puede desplazarse por su ambiente de forma segura. Pero no es una mejora funcional respecto de una persona que goza de visión y locomoción. Esta metáfora explica de manera adecuada el callejón sin salida en que se encuentra la tesis darwinista.

En diversas ocasiones he escrito con aprecio tanto acerca de Lenski como de Thornton, cuyos trabajos indican unos claros límites a la evolución darwinista (aunque ellos mismos operan dentro de unos presupuestos darwinistas). El último trabajo de Thornton comienza a exhibir una convergencia con la obra de Lenski que consolida mucho nuestra confianza de que ambos están sobre la buena pista. En una reciente reseña (Behe, 2010) observaba yo que todas las mutaciones caracterizadas como ventajosas que Richard Lenski ha observado en su experimento de veinte años de duración han resultado ser degradantes —mutaciones en las que un gen o una estructura de control génico quedaron o bien destruidos o bien degradados a una menor efectividad. La mutación aleatoria es muy eficaz para degradar el material genético, lo que a veces puede ser útil para un organismo. En su último trabajo Thornton expone también la evolución de un sistema por degradación, aunque él especula que los cambios fueron neutrales más bien que ventajosos.

En Finnegan et al. (2012), «Evolution of increased complexity in a molecular machine [Evolución de una creciente complejidad en una máquina molecular]», Thornton y colegas estudian un anillo de seis proteínas en una máquina molecular (que tiene también muchas otras piezas) llamado V-ATPasa, que puede bombear protones (ácido) a través de una membrana. Dicha máquina existe en todos los eucariontes. Pero en la mayoría de las especies eucariotas el anillo hexamérico se compone de cinco copias de una proteína (llamémosla proteína 1) y una copia de otra proteína relacionada (llamémosla proteína 2). Sin embargo, en hongos el anillo se compone de cuatro copias de la proteína 1, de una copia de la proteína 2 y de una copia de la proteína 3. La proteína 3 es muy similar en secuencia a la proteína 1, de modo que Finnegan et al. (2012) proponen que las proteínas 1 y 3 están relacionadas por duplicación de un gen ancestral y por posterior modificación de los dos genes duplicados originalmente idénticos.

¿Cómo se introdujo la proteína 3 en el anillo? La proteína 1 original, presente en cinco copias en la mayoría de organismos, ya tenía la capacidad de enlazar consigo misma, más una capacidad de enlazar con un lado de la proteína 2, más una capacidad separada de enlazar con el lado opuesto de la proteína 2 (véase Finnegan et al., Figura 3). Los resultados de Thornton son congruentes con la idea de que, por azar, el gen para la proteína 1 se duplicó y se propagó en la población. Estos sucesos fueron aparentemente neutros, les parece a los autores, no afectando a la aptitud del organismo.

A su debido tiempo, uno de los duplicados adquirió una mutación degradante, y perdió la capacidad de enlazar con un lado de la proteína 2. Esto no constituía un problema, porque la segunda copia del gen de la proteína 1 permanecía intacta, y podía enlazar con ambos lados de la proteína 2, de modo que se podía seguir formando un anillo completo. Esto también se propagó mediante procesos neutrales. Luego, por un golpe de suerte, la segunda copia del gen adquirió subsiguientemente su propia mutación degradante, de modo que ya no podía enlazar con el otro lado de la proteína 2. Una vez más, esto no constituye problema, porque la primera copia mutante de la proteína 1 podía enlazar con el primer lado de la proteína 2, enlazar con algunas otras copias de sí misma, y luego enlazar con una copia de la proteína 3, que tenía todavía la capacidad de enlazar con el otro lado de la proteína 2. De modo que se podía seguir formando un anillo cerrado de seis componentes. Esto aparentemente también se propagó mediante procesos neutrales hasta que se extendió por todo el reino de los hongos.

El trabajo de Finnegan et al. (2012) me impresiona por exhaustivo y elegante. No tengo razón alguna para dudar que las cosas pudieran haber sucedido de esta manera. Sin embargo, las implicaciones de este trabajo para una evolución no guiada me parecen muy diferentes del sesgo que han recibido en los reportajes en los medios de comunicación. El punto que salta a la vista es que, al igual que con los resultados del trabajo de Lenski, lo que aquí tenemos es una evolución por degradación. Todas las piezas funcionales del sistema estaban ya presentes antes que las mutaciones aleatorias comenzasen a degradarlas. Así, esto no es de ninguna ayuda para los darwinistas, que necesitan un mecanismo que construya nuevos sistemas funcionales. Lo que es más, a diferencia de los resultados de Lenski, el sistema mutado de Thornton y colegas no es siquiera ventajoso; según los autores, es neutral. Quizá detectando la decepción para el darwinismo en los resultados, el título del artículo y los reportajes periodísticos ponen el énfasis en que la «complejidad» del sistema ha aumentado. Pero una complejidad mayor no es de por sí útil para la vida —más bien, la vida exige complejidad funcional. Uno podría decir, si lo desea, que un ciego de nacimiento que colabora con un hombre nacido sin piernas para poderse desplazar de manera segura en su medio ambiente constituye un aumento en «complejidad» sobre una persona con visión y locomoción. Pero desde luego no es una mejora, ni proporciona la más ligera idea de cómo surgieron la visión y la locomoción.

El trabajo de Finnegan et al. (2012) se interrelaciona con otros diversos conceptos. Primero, su trabajo es un perfecto ejemplo de la idea de Michael Lynch de «subfunctionalization», donde se duplica un gen con diversas funciones, y cada duplicado pierde una función separada del original. (Force et al., 1999) Pero, de nuevo, se olvida la cuestión de cómo aparecieron al principio las múltiples funciones. En segundo lugar, se interrelaciona hasta cierto punto con el reciente artículo de Austin Hughes (2011) en el que propone un mecanismo evolutivo no selectivo abreviado como «PRM» (plasticidad-relajación-mutación), donde un organismo «plástico» capaz de sobrevivir en muchos medios se establece en uno de ellos y pierde la plasticidad primordial mediante mutación degradante. Pero, de nuevo, ¿de dónde procedieron estas funciones primordiales? Parece que algunos destacados investigadores están convergiendo hacia la idea de que la información para la vida estaba toda presente en el principio, y que la vida se diversifica al ir perdiendo componentes de dicha información. Este concepto es totalmente compatible con el diseño inteligente. Y no tanto con el darwinismo.

Finalmente, la investigación más reciente de Thornton y sus colaboradores señala a unos estrictos límites sobre la especie de evolución neutral que se contemplan en su propio trabajo. Las etapas necesarias para el escenario propuesto por Finnegan et al. (2012) son pocas y sencillas: 1) la duplicación de un gen; 2) una mutación puntual; 3) una segunda mutación puntual. Ninguno de estos sucesos resulta deletéreo. Cada suceso se propaga en la población mediante deriva neutral. Observemos que las dos mutaciones puntuales no tienen que suceder simultáneamente. Son independientes y pueden suceder en cualquier orden. Sin embargo, este escenario parece ser extraordinariamente infrecuente. Parece haber sucedido un total de una (es decir, 1) vez durante los mil millones de años desde la divergencia de los hongos desde los demás eucariontes. Sucedió sólo una vez en los hongos, y un total de cero veces en todas las otras ramas de la vida eucariota. Si este escenario fuese en realidad tan fácil de conseguir en la naturaleza como lo es describirlo por escrito, esperaríamos que hubiera sucedido muchas veces de manera independiente en los hongos y que también hubiera sucedido en todas las otras ramas de los eucariontes.

No sucedió. Por ello, parece una buena conclusión que estos escenarios neutrales son mucho más raras de lo que algunos investigadores han propuesto (Gray et al., 2010; Lukes et al., 2011), y que es improbable que escenarios neutrales más complejos hayan sucedido durante la historia de la vida.

Referencias

Behe, M. J., 2010 Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and “The First Rule of Adaptive Evolution.” Quarterly Review of Biology 85: 1-27. 

Finnigan, G. C., V. Hanson-Smith, T. H. Stevens, y J. W. Thornton, 2012 Evolution of increased complexity in a molecular machine. Nature doi: 10.1038/nature10724. 

Force, A., M. Lynch, F. B. Pickett, A. Amores, Y. L. Yan et al. 1999 Preservation of duplicate genes by complementary, degenerative mutations. Genetics 151: 1531-1545. 

Gray, M. W., J. Lukes, J. M. Archibald, P. J. Keeling, y W. F. Doolittle, 2010 Irremediable complexity? Science 330: 920-921.

Hughes, A. L., 2011 Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection. Heredity (Edinb.) doi: 10.1038/hdy.2011.97. 

Lukes, J., J. M. Archibald, P. J. Keeling, W. F. Doolittle, y M. W. Gray, 2011 How a neutral evolutionary ratchet can build cellular complexity. IUBMB Life 63: 528-537.

Fuente: Evolution News – A Blind Man Carrying a Legless Man Can Safely Cross the Street: Experimentally Confirming the Limits to Darwinian Evolution 11/01/2012

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Sobre el origen de las mitocondrias: Razones para el escepticismo acerca de la teoría endosimbiótica

2012-01-13T19:09:00.002+01:00

Es con pesar que recibimos, en ENV y en SEDIN, el fallecimiento de la biólogo Lynn Margulis. Margulis, una científica a la que yo admiraba mucho, nunca fue ajena a la polémica, habiendo llegado tan lejos como para calificar el neodarwinismo como «una verdadera peste» y afirmar que «Los críticos, incluyendo los críticos creacionistas, tienen razón en sus críticas. Pero éstos no tienen nada que ofrecer mediante el diseño inteligente o diciendo “Dios lo hizo”. No tienen alternativas científicas». Era una científica que no temía pensar creativamente, y tenía en nada el escarnio de sus colegas. Según el diario Telegraph, una respuesta a una solicitud de financiación que hizo decía: «Su investigación es pura basura. No se moleste nunca más en presentar ninguna solicitud».

Ilustración gráfica de la teoría endosimbiótica, donde se representan las supuestas etapas de la incorporación de una célula procariota por otra. Naturalmente, esta ilustración no constituye una verdadera explicación, que debería proponer unos mecanismos creíbles para resolver muchas dificultades que resultan insuperables desde un punto de vista mecanicista. Todo esto se detalla en el cuerpo de esta reseña. Para la fuente de la ilustración, pulsar aquí.

Lynn Margulis adoptó un punto de vista polémico acerca de cómo funciona la evolución, resaltando la importancia de las relaciones simbióticas y cooperativas sobre la competición. Este concepto de evolución inspiró lo que se reconoce actualmente como su idea más destacada, la noción de que la mitocondria eucariota —la central generadora de la célula— se adquirió por virtud de un suceso endosimbiótico. Esencialmente, la teoría endosimbiótica mantiene que las mitocondrias surgieron en virtud de una unión simbiótica de células procariontes. Se cree que el pariente viviente más cercano de la mitocondria es la alfaproteobacteria Rickettsia (Emelyanov, 2000; Andersson et al., 1998). También se cree que los cloroplastos aparecieron de forma parecida a partir de las cianobacterias fotosintéticas.

En noviembre de 2010, llamé la atención a un artículo en Nature escrito por Nick Lane y Bill Martin, que demostraba que la transición procarionte-eucarionte era efectivamente imposible sin que los requisitos energéticos pertinentes al más gigantesco suceso de manufactura génica en la historia de la vida sobre la tierra quedasen satisfechos por los procesos mitocondriales de fosforilación oxidativa y de la cadena de transporte de electrones. La célula bacteriana por sí sola no era capaz de satisfacer estos requisitos energéticos.

Las pruebas que se suelen proponer en favor de la teoría endosimbiótica incluyen lo que sigue:

Las mitocondrias poseen un genoma circular (sin intrones e independiente del ADN nuclear) en el que la transcripción está acoplada a la traducción, lo que es característico del ADN bacteriano. Hay también otras destacables semejanzas. Por ejemplo, tanto en la mitocondria como en el Mycoplasma, el codón UGA especifica el aminoácido triptófano (Hayashi-Ishimaru et al., 1997; Martin et al., 1980; Inamine et al., 1990; Yamao, 1985), mientras que en código convenciona sirve como codón de paro.

Las mitocondrias se dividen y replican independientemente de la división de la célula huésped y lo hacen de una forma similar a la fisión binaria, presentando homólogos de la proteína de división bacteriana FtsZ (Kiefel et al., 2004).

Están encerradas en una membrana doble.

Las mitocondrias y las bacterias son de un tamaño y forma similares.

El genoma circular de las mitocondrias

Como se ha observado, uno de los argumentos de fondo usados en favor de la tesis de la endosimbiosis señala a su genoma circular. Pero lo que con frecuencia no se hace notar son los casos en los que las mitocondrias eucariotas tienen genomas lineares con telómeros eucariotas (Rycovska et al., 2004; Nosek et al., 1998; Fukuhara et al., 1993). De hecho, dos cepas de la misma especie de levadura difieren con respecto a la linealidad o circularidad de su genoma mitocondrial (Fukuhara et al., 1993; Drissi et al., 1994).

En el caso de los cromosomas lineales, las enzimas ADN polimerasas no pueden replicar hasta el final del cromosoma. Esto se debe a que las enzimas no pueden sustituir el iniciador ARN terminal de la hebra rezagada. A no ser que haya un mecanismo para evitar esto, resultará en que los cromosomas irán acortándose en cada ronda de replicación (en los eucariontes, la enzima telomerasa une ADN extra a los extremos cromosómicos). Esto significa que la transición de circularidad a linealidad genómica —una hazaña en sí misma dados los cambios que tendrían que llevarse a cabo al modo de replicación— tiene que suceder en concierto con la evolución de un mecanismo para impedir el progresivo acotamiento del cromosoma. Una transición evolutiva de tal clase dista de ser algo trivial. El biólogo Albert de Roos escribe así:

[E]n los cromosomas mitocondriales lineales existen diversos mecanismos diferentes para «prevenir» el acortamiento, que van desde bucles muy cerrados y autoiniciantes a síntesis iniciadora asistida por proteínas (véase aquí). Las regiones teloméricas de los cromosomas mitocondriales no parecen tener una relación filogenética directa por cuanto usan otras proteínas y diferentes mecanismos de los de los telómeros nucleares. Así, es difícil deducir rutas evolutivas basándonos puramente en datos filogenéticos sobre telómeros y en mecanismos para la replicación de los extremos.

Además, los genes mitocondriales a menudo poseen intrones (Lang et al., 2007). Estos predominan en particular en el ADNmt de hongos y plantas. El código genético de las mitocondrias puede ser también ligeramente diferente del de las bacterias (Jukes y Osawa, 1990).

Replicación del ADN mitocondrial

Se oye con frecuencia la afirmación de que la replicación del ADN circular de las mitocondrias se parece a la fisión binaria bacteriana. Aunque es cierto, al menos en ciertos respectos, hay también importantes diferencias. Por ejemplo, muchos de los componentes clave son de origen eucariota, y el comienzo de la replicación en el bucle (D) de Desplazamiento (Fish et al., 2004; Clayton, 1996) no es el mismo que en el caso de la replicación del ADN bacteriano.

Doble Membrana

Se afirma con frecuencia que la doble membrana de las mitocondrias constituye prueba de su origen endosimbiótico. Pero hay importantes diferencias entre las membranas bacterianas y las mitocondriales. Albert de Roos observa:

La membrana bacteriana es una de las características básicas que distinguen a las bacterias de los eucariontes, véase algunos ejemplos aquí. A fin de que las membranas de las mitocondrias se pareciesen a las bacterianas, deberían compartir características como una pared celular con peptidoglicano y lipopolisacáridos, tinción de Gram y sensibilidad a los antibióticos. Se han visto algunos efectos de los antibióticos tanto en bacterias como en mitocondrias, pero el efecto es menor, mientras que el uso de antibióticos se basa en el principio de que distinguen entre bacterias y eucariontes, incluyendo la mitocondria (aquí). Hasta entonces, la selección de unas pocas y aparentes semejanzas, mientras se ignoran las muchas diferencias, no indica un origen bacteriano para las mitocondrias. Al contrario, que sus membranas sean tan diferentes así como el hecho de que casi todos los genes son codificados por el núcleo constituye sobre todo una prueba en contra de un origen bacteriano.

Aunque se puedan encontrar algunas características compartidas, debemos ser conscientes que las membranas bacterianas y las eucariotas son fundamentalmente diferentes. Parece prácticamente imposible cambiar todas las características fundamentales de la membrana bacteriana y sustituirlas por una equivalente eucariota sin perder la integridad de la membrana. Las diferencias entre las membranas de las mitocondrias y las paredes celulares de las bacterias hacen que la teoría endosimbiótica sea difícil desde un criterio mecanicista. Parece bien claro que las membranas bacterianas no cambian fácilmente a otras membranas, y, francamente, no contemplo ningunos escenarios mediante los que cambiar todos estos componentes de la membrana sin alterar la aptitud de manera drástica.

El tamaño y la forma de las mitocondrias

El argumento que se basa en el tamaño y la forma de las mitocondrias ha sido puesto del revés en años recientes, y se ha transformado de un argumento en favor de la endosimbiosis a uno en contra. En la literatura se reconoce actualmente que estos orgánulos se comprenden mejor como estructuras reticulares dinámicas (véase este enlace para referencias).

Las micrografías electrónicas que exhibían secciones transversales de mitocondrias presentaban la mitocondria como una esfera. Sin embargo, cuando se contemplan modelos 3D del orgánulo, la realidad es algo diferente. Se pueden contemplar algunas de estas imágenes aquí, aquí, aquí o aquí.

La ausencia de mecanismo

De lejos, el mayor desafío a la teoría del origen endosimbiótico de las mitocondrias eucariotas es la ausencia de un mecanismo viable, quizá de forma más particular con respecto a la transferencia de genes desde la mitocondria al núcleo.

Para empezar, tenemos las variantes en el código genético convencional. Esto significa que, a lo largo de su transferencia al núcleo, los genes se tendrían que «recodificar» de modo que se ajustasen al código genético convencional. Por ejemplo, reconocer UGA como codón de paro en lugar de como el codón para el triptófano (o viceversa) causaría un caos en la célula.

En segundo lugar, las proteínas mitocondriales elaboradas en los ribosomas en el citoplasma eucariota se tienen que identificar como tales para asegurar que sean enviadas de manera apropiada (esto se hace normalmente adjuntando una «etiqueta« en forma de un tramo extra de polipéptido a la proteína). Esto exigiría una modificación coincidente del gen estructural correcto (lo que parece improbable). El biólogo Timothy G. Standish observa:

Si los genes fueran a desplazarse de las mitocondrias al núcleo, tendrían de alguna manera que adquirir las secuencias de señales necesarias para señalar para el transporte antes que pudieran ser funcionales.

Mientras que las secuencias de señales parecen tener secciones con significado en ellas, según Lewin (1997, p251) la homología de secuencia entre las diferentes secuencias no es evidente, de modo que no podría haber una secuencia estándar que se adjuntase a los genes cuando estos fuesen trasladados de las mitocondrias al núcleo.

Como alternativa, si los genes para las proteínas mitocondriales existían en el núcleo antes de la pérdida de genes en las mitocondrias, persiste el problema: ¿de dónde procedieron las secuencias de señales? ¿Y de dónde vinieron los mecanismos para desplazar proteínas con secuencias de señales en las mismas?

Albert de Roos explica:

Todas las teorías evolutivas tienen que ofrecer una explicación en términos mecanicistas acerca de cómo debiera o pudo haber sucedido para poder ser sometidas a prueba. Lo difícil en el caso de la teoría endosimbiótica es que no propone un verdadero mecanismo, y la mayor parte de libros de texto ofrecen la simplista ilustración de una célula que engloba a otra célula que luego pasa a ser una mitocondria. Desafortunadamente, no es así de sencillo. Hay una diferencia entre el proceso de la endosimbiosis y su incorporación en la línea germinal, lo que demanda cambios genéticos. ¿Cuáles fueron estos cambios? ¿Qué fue el huésped? ¿Se trató de una fusión?, ¿fue un englobamiento?, ¡cómo consiguió la mitocondria su segunda membrana?, ¿cómo llegaron a integrarse y a coordinarse dos genomas en una célula? La teoría es también intensamente teleológica, lo que se ilustra mediante el término tan ampliamente utilizado de «esclavización». Pero, ¿cómo se captura otra célula, cómo se reemplazan sus proteínas y sus genes sin afectar sus funciones existentes? La existencia de endosimbiontes bacterianos obligados en algunos eucariontes actuales se presenta a menudo como un sustitutivo de un mecanismo, pero dichos endosimbiontes bacterianos siguen siendo bacterias y no dan origen a nuevos orgánulos. Así, antes de poder hablar de la endosimbiosis como una teoría científica susceptible de ensayo, necesitamos un escenario mecanicista que por ahora es inexistente.

Cuando tratamos de contemplar un escenario mecanicista basado en la teoría endosimbiótica, nos encontramos inmediatamente con problemas. Las mutaciones genéticas que permiten a las bacterias medrar en el citoplasma no serían estratégicas para la supervivencia. Las células anaeróbicas no sobreviven generalmente en un medio que contenga oxígeno, mientras que el endosimbionte necesitaría oxígeno para presentar una ventaja en aptitud. Los dos organismos competirían al principio por fuentes de energía, por cuanto las bacterias son usuarias de la ATP y no la exportan. La amplia transferencia de genes necesaria para la teoría endosimbiótica haría estragos en un genoma complejo, debido a que la frecuente inserción de tramos aleatorios de ADN mitocondrial perturbaría las funciones existentes. Además, la transferencia génica es un proceso en múltiples etapas donde los genes tienen que ser trasladados al núcleo, se tiene que soslayar el diferente código genético de las mitocondrias, los genes tienen que expresarse de forma correcta, así como importarse de vuelta a las mitocondrias para poder ser funcional. En conjunto, los escenarios mecanicistas para la teoría endosimbiótica implican muchos intermedios no funcionales, o bien serían llanamente perjudiciales para un organismo. Por tanto, la teoría endosimbiótica se enfrenta con el concepto de gradualismo que forma la base de la moderna teoría de la evolución.

Además, esta transferencia génica tiene que haber sucedido en un tiempo extremadamente temprano en la historia de los eucariontes, lo que reduce sustancialmente la ventana de tiempo en la que pudo haber ocurrido dicha transferencia.

Resumen y conclusión

En tanto que encontramos ejemplos de semejanza entre las mitocondrias eucariotas y las células bacterianas, hay otros ejemplos de diferencias fundamentales. Además, la absoluta carencia de una base mecanicista para la asimilación endosimbiótica de las mitocondrias debería —como mínimo— dar razón a la cautela y a demandar pruebas muy espectaculares para la teoría que se propone. Por ahora, no obstante, no existen tales pruebas, y esto da una causa justificable al escepticismo ante tal tesis.

Fuente: Evolution News – On the Origin of Mitochondria: Reasons for Skepticism on the Endosymbiotic Story 10/01/2012

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

AIP (131): Se desmorona la base darwinista de la transición procariontes-eucariontes

2012-01-12T18:14:00.008+01:00

La cuestión de la evolución de las células eucariotas a partir de procariotas ha sido durante largo tiempo un tema de acaloradas discusiones en la literatura científica. En general se cree que los eucariontes surgieron de algunas células procariotas que fueron englobadas y asimiladas por otras células procariotas. Conocida como la teoría endosimbiótica, existe una cierta base empírica para la misma. Por ejemplo, las mitocondrias contienen un sólo genoma circular, realizan transcripción y traducción dentro de su compartimiento, usan enzimas y componentes como los de las bacterias, y se replican de forma independiente de la división de la célula huésped y de manera parecida a la fisión binaria bacteriana.

Modelos quiméricos del origen de Eukarya. Arriba: 1-Fusión, 2-Simbiosis, 3-Ingestión y endosimbiosis. Abajo: Teoría de la endosimbiosis serie: 4-Fusión de una arquea y una espiroqueta, 5-Adquisición de mitocondrias. 6-Adquisición de cloroplastos. Ilustración cortesía de Franciscosp2

A pesar de estos datos, sin embargo, cuando se valora la suficiencia causal de unos procesos no guiados, los tales, como era de esperar, resultan insuficientes. Después de todo, es demasiado fácil retroceder a una mentalidad lamarckiana ya de mucho tiempo desacreditada de «la herencia de las características adquiridas». Es importante tener presente que, incluso si por algún golpe de suerte surgió un conjunto cooperativo de procariotas, un conjunto así no tiene ninguna trascendencia evolutiva excepto si existe una base genética para asegurar su propagación.

Un segundo problema con este escenario es que las mitocondrias usan una ligera variación en el código genético convencional (por ejemplo, el codón UGA es un codón de paro en el código convencional, pero codifica el triptófano en las mitocondrias). Esto implica que los genes de los procariotas englobados hubieran tenido que ser recodificados en su ruta hacia el núcleo. Esta situación se vuelve aun peor cuando se considera que, en las células eucariotas, una proteína mitocondrial se codifica con un tramo extra de polipéptido que actúa como «etiqueta» para asegurar que la proteína de que se trata sea reconocida como mitocondrial y ser dirigida de forma correspondiente. Por tanto, se puede mantener que la significativa cantidad de modificaciones específicas y coordinadas que serían necesarias para facilitar una transición así presentan un ejemplo de complejidad irreducible.

Hace pocas semanas, apareció publicado en la prestigiosa revista Nature un artículo-reseña escrito por los renombrados científicos y autores Nick Lane y Bill Martin.

El resumen comunica lo siguiente:

Toda la vida compleja está compuesta de células eucariotas (con núcleo). La célula eucariota surgió de las procariotas sólo una vez en cuatro mil millones de años, y por otra parte las procariotas no exhiben ninguna tendencia de evolucionar a una mayor complejidad. ¿Y por qué no? El tamaño del genoma de los procariontes está constreñido por bioenergética. La endosimbiosis que dio origen a las mitocondrias reestructuró la distribución del ADN en relación con membranas bioenergéticas, permitiendo una extraordinaria expansión por un factor de 200.000 en la cantidad de genes expresados. Este inmenso salto en capacidad genómica dependía de manera estricta de la energía mitocondrial, y era un prerrequisito a la complejidad de los eucariontes: la innovación clave en la ruta a la vida multicelular.

El interés del artículo se centra en los costes energéticos de lo que los autores describen como «la fase más intensa de invención genética desde el origen de la vida». El problema es que las células bacterianas presentan muy pocos recursos de la tecnología necesaria para facilitar tal transición.

¿Cómo puede resolverse esta paradoja? Los autores lo explican así:

La respuesta, proponemos nosotros, reside en último término en los genes mitocondriales. Al posibilitar la fosforilación oxidativa por toda una amplia área de membranas internas, los genes mitocondriales posibilitaron un aumento del tamaño del genoma por un factor de aproximadamente 200.000 en comparación con las bacterias. En tanto que el coste energético de poseer genes es trivial, el coste de expresarlos como proteínas no lo es, y consume la mayor parte del presupuesto energético de la célula. Las mitocondrias aumentaron la cantidad de proteínas que puede evolucionar, heredar y expresar una célula en 6 órdenes de magnitud, pero esto exige ADN mitocondrial. ¿Y cómo es así? Es preciso realizar unos cuantos cálculos.

Los autores del artículo presentan a continuación unas consideraciones acerca de los costes energéticos asociados con el procesado del ADN eucariótico, y llegan al resultado de que este valor es muy superior al que puede producir una célula bacteriana. Llegan así a la conclusión de que el ATP preciso para el procesado del ADN eucariótico precisa de la presencia de mitocondrias, la central de energía de las células eucariontes.

Además, esta mitocondria tenía que contener precisamente el conjunto preciso de genes y poseer precisamente la densidad de genes correcta. La mitocondria necesitaba también miles de copias de dichos genes, estando cada copia situada en una proximidad estrecha con la maquinaria respectiva, de modo que la energía necesaria se pudiera producir a un ritmo suficientemente rápido.

Los autores concluyen diciendo:

La transición a la vida compleja en la Tierra fue un suceso singular que dependió de un salto bioenergético proporcionado por unas relaciones espacialmente combinatorias entre dos células y dos genomas (endosimbiosis), y no de una selección natural actuando sobre mutaciones que se fueron acumulando gradualmente entre individuos procariontes físicamente aislados. Dada la naturaleza energética de estos argumentos, lo mismo es probablemente cierto de cualquier vida compleja en cualquier lugar.

Pero esto, claro, va a peor. Incluso si uno supone que hay un suministro suficiente de ATP procedente de procesos mitocondriales (como fosforilación oxidativa y la cadena de transporte de electrones), no se da tracción a la suficiencia causal de los mecanismos sin dirección para explicar el origen de los nuevos genes y proteínas que se necesitan para la vida de los eucariontes. ¡Se podría decir igual de fácilmente que la compra de una fuente de alimentación de mayor capacidad para tu ordenador llevará al ordenador de manera mágica a ser programado para realizar cálculos y aplicaciones de mayor complejidad! Evidentemente, una energía de este calibre no tendría ninguna utilidad sin la entrada de una programación —información— novedosa para aprovechar de forma apropiada esta energía disponible.

El artículo reseñado describe la invención de nuevos pliegues proteínicos en los eucariontes como «la fase más intensa de invención génica desde el origen de la vida». Los problemas asociados un origen de genes novedosos basado en el azar quedan aun más acentuados por el dilema bioenergético que se describe aquí. Si concedemos una satisfacción a las demandas energéticas que necesitan estos nuevos genes y pliegues proteínicos, ¿gana el neodarwinismo ninguna tracción? Parece clarísimo que no.

Fuente: Evolution News – The Darwinian Basis of the Prokaryote-to-Eukaryote Transition Collapses 16/11/2010

Redacción: Jonathan M © Evolution News and Views - www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Flores en tus nervios

2012-01-09T17:39:00.002+01:00

9 enero 2012 — Sin un sistema nervioso central, estarías muerto. Pero, ¿cómo funciona el sistema nervioso? Los nervios están compuestos de células llamadas neuronas que actúan con sistemas de comunicaciones —señales que envían y reciben. Estas señales llegan a una neurona mediante canales en la membrana celular. Las células tienen una diversidad de canales en sus membranas. Algunos de estos canales más importantes en las neuronas son los canales de potasio que elevan y rebajan el voltaje eléctrico en el interior. Entre estos están los canales de potasio con activación por calcio, que no solamente dejan entrar calcio, sino que lo exportan cuando la concentración de calcio en el interior es demasiado elevada. Estos canales hacen que los nervios se comuniquen, hacen que los músculos trabajen, y mejoran tu capacidad auditiva, entre otras cosas. Los científicos no podían comprender cómo el calcio en el interior podía activar el canal para dejar salir el calcio en exceso. Ahora, un investigador pionero sobre canales lo ha desentrañado: el calcio enlaza con un anillo-puerta en el interior de la célula, y lo hace abrir como una flor.

Vista superior de iones de potasio (morado) moviéndose a través del canal de potasio (PDB 1BL8). Imagen Hannes Röst

Durante una década, el equipo de Roderick MacKinnon ha estado en primera línea en la investigación acerca del funcionamiento de estos asombrosos porteros de las entradas de la célula (véase, p. ej., La pasmosa puerta de la sal, Más luz acerca del complejo del poro nuclear, etc.). Hasta ahora, los investigadores solamente han visto el estado cerrado de la compuerta tipo anillo. El equipo de MacKinnon ha captado la imagen de la diminuta compuerta por primera vez, y ha descubierto que parece una flor con cuatro pétalos que se abren. El resumen en Nature¹ dice:

Aquí presentamos la conformación de la compuerta tipo anillo con Ca²⁺ enlazado. Esta estructura exhibe cómo una capa de la compuerta tipo anillo, en respuesta a la unión con Ca²⁺, se abre como los pétalos de una flor. El grado en el que se abre explica cómo el Ca²⁺ puede abrir el poro transmembranal.

El artículo incluye películas acerca de cómo funciona la estructura. Desde luego, los iones de calcio que se unen a receptáculos especializados en la compuerta tipo anillo causan un cambio de conformación que se parecen exactamente a unos pétalos abriéndose. Los cuatro «pétalos» se mecen hacia arriba y abajo, ampliando el canal lo suficiente para dejar pasar iones. La acción es reversible. Cuando la concentración de calcio vuelve a caer, los pétalos se pliegan y se cierra el canal.

Los autores vuelven a usar la metáfora de la flor en el cuerpo del artículo: «Contemplando una película interpoladora en la que la compuerta tipo anillo libre de Ca²⁺ se conforma a compuerta tipo anillo enlazada con Ca²⁺, parece que la unión con Ca²⁺ causa que los lóbulos terminales N de las unidades RCK1 se «abran» en la superficie frente a la membrana de la compuerta tipo anillo de una manera parecida a pétalos de una flor abriéndose (Película Suplementaria 1, parte 1).»

Otra cosa que queda por dilucidar es cómo la unión genera fuerza: «Precisamente de qué manera la energía libre de la unión con Ca²⁺ en cualquiera de los anillos de compuerta BK o MthK se transduce a trabajo mecánico persiste como una importante cuestión pendiente que exigirá un adicional trabajo experimental y teórico para una comprensión a un nivel profundo»,

Pero ahora, al menos, sabemos que tus músculos, tu corazón, tu tracto digestivo, tus oídos y tus nervios, operan con «flower power».

1. Yuan, Leonetti, Hsiung, and MacKinnon, «Open structure of the Ca²⁺ gating ring in the high-conductance Ca²⁺-activated K⁺ channel», Nature 481 (05 enero 2012), pp. 94–97, doi:10.1038/nature10670.

Estamos contemplando unos descubrimientos maravillosos. ¿Quién hubiera podido imaginar tal cosa hace pocas décadas? A lo largo de toda la historia de la humanidad, desde los más antiguos pensadores que consideraron el designio que subyace a la vida, nosotros somos los que tenemos el gran privilegio de contemplar su maquinaria operando al nivel fundamental de la célula y de sus componentes. ¡Los investigadores pudieron captar las imágenes de estos mecanismos en peces cebritas (Danio rerio) a una resolución de 3,6 Ångstroms! (Un Ångstrom es alrededor del diámetro de un átomo de hidrógeno, y los canales BK de los peces cebritas son un 93% similares a los canales humanos en su secuencia aminoácida). Deberíamos sentirnos agradecidos de poder ver algo acerca de lo que nuestros predecesores sólo podrían preguntarse.

Sólo al final de este artículo sugieren los autores que este determinado canal eucariota con sus piezas móviles evolucionó procedente de un canal procariota más simple que usa un diferente mecanismo de apertura: «Esta comparación presenta un fascinante ejemplo en el que la evolución de la estructura molecular ha dado origen a unas propiedades mecánicas nuevas o modificadas dentro de una clase de moléculas», dicen ellos. (Esto se conoce como especulación vacía de datos.) Este artículo necesitaba tanto de la teoría de la evolución como un punto de control en una zona de seguridad necesita a un terrorista suicida. Demos la alabanza al Diseñador de esta elegante maquinaria, y no a ningunas voluntaristas especulaciones de combinaciones de átomos aleatorias, ciegas y sin dirección. La próxima vez que levantes pesas, que digieras una buena comida, que escuches música o que compruebes tu ritmo cardíaco, da gracias a Dios por los canales de potasio activados por calcio con compuertas de activación mediante pétalos de flor.

Fuente: Creation·Evolution Headlines – Flores en tus nervios 05/01/2012
Redacción: David Coppedge © 2012 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

¿Qué es, exactamente, el Dogma Central?

2012-01-08T20:51:00.004+01:00

8 enero 2012 — SEDIN informaba recientemente acerca de nuevas investigaciones sobre los largos ARNs no codificantes. Hicimos la observación de que un compromiso previo con el «dogma central» de la biología molecular ha influido en los supuestos acerca de las porciones no codificantes del genoma. Después de reflexionar acerca de ello, hemos decidido que algunos lectores podrán apreciar y beneficiarse de una clarificación.

En el mencionado artículo ofrecíamos la siguiente definición del dogma central: «El ADN se transcribe a ARN y el ARN se traduce a aminoácidos para elaborar proteínas». Y desde luego, no está mal.

El descubrimiento de la transcriptasa inversa y su función de transmisión de información en sentido inverso, del ARN al ADN, llevó a la modificación del Dogma Central alrededor de 1970. En la ilustración, una visión estilizada del VIH-1, un retrovirus que utiliza este proceso. Fuente de la ilustración: Los Alamos National Laboratory

De hecho, una exploración de los libros de texto de bioquímica y de genética a lo largo de varias décadas dan las siguientes definiciones del dogma central (observemos que no todos los libros de texto usan literalmente la frase «dogma central»). Aquí, por ejemplo, tenemos la leyenda debajo de un organigrama que expone la relación «ADN → ARN → Proteína» con un círculo para indicar la replicación del ADN: «El dogma central de la genética molecular, exponiendo el flujo de información genética por vía de los tres procesos fundamentales de replicación, transcripción, y traducción. Más adelante veremos que el dogma central tuvo que ser modificado [énfasis añadido]». Fuente: Lehninger Principles of Biochemistry, Albert L. Lehninger (Johns Hopkins University School of Medicine), Worth Publishers, 1982, p. 792.

¿Cómo se modificó el dogma central? Según este texto:

Se observó que el comienzo de la síntesis de las proteínas en las células va acompalado de un aumento en el contenido en ARN del citoplasma y de un aumento en su ritmo de recambio. Estas y otras observaciones condujeron a Francis Crick a proponer, como parte del dogma central de la genética molecular, que el ARN sirve para transportar información genética desde el ADN al proceso de biosíntesis de las proteínas en el ribosoma. Posteriormente, en 1961, Francois Jacob y Jacques Monod propusieron el nombre de ARN mensajero para la porción de ARN celular total portador de la información genética desde el ADN a los ribosomas ... [p. 853]

Por lo que se refiere al descubrimiento de las transcriptasas inversas:

Su descubrimiento suscitó mucha atención, en particular porque constituía la prueba molecular de que la información genética puede a veces fluir «hacia atrás», es decir, del ARN al ADN. También proporcionaba un mecanismo para incorporar en el genoma de la célula huésped genes de cáncer transportados en forma de ARN por virus de ARN. Debido a este descubrimiento, el dogma central de la biología molecular se ha tenido que reformular, como se contempla en la Figura 28-25. [La figura demuestra que la información puede fluir del ARN al ADN.] Los virus de ARN que contienen transcriptasas inversas se conocen también como retrovirus ...» [p. 863, énfasis añadido]

Una ilustración moderna de la versión modificada en 1970 del dogma central de la biología molecular, según los diagramas en el artículo original: 1970 Crick, F., Central Dogma of Molecular Biology. Nature 227, 561-563. Autor: Kieran O'Neill, etiquetas en español por Ortisa.

Respecto del descubrimiento de que el ARN puede producir más ARN: «Así, estas propiedades demandan que el dogma central de la genética molecular se modifique aún más, como se expone en la Figura 28-26» (p. 865, énfasis añadido).

Damos algunas citas adicionales:

De Biochemistry 2ª ed., Lippincott Illustrated Reviews, Pamela C. Champe y Richard A. Harvey, J.B. Lippincott Company, 1994, p. 389, énfasis añadido:

La información genética, almacenada en los cromosomas y transmitida a células hijas mediante replicación del ADN, se expresa mediante transcripción a ARN y, en el caso del ARNm, en la subsiguiente traducción a cadenas polipeptídicas (Figura 32.1). Este flujo de información de ADN a ARN a proteína se designa como «el dogma central» y es descriptivo de todos los organismos (con la excepción de algunos virus que tienen el ARN como depósito de su información genética).

De Biochemistry de Garrett y Grisha 2ª ed., Harcourt College Publishers, 1999, p. 1014:

En 1958, Francis Crick formuló el «dogma central de la biología molecular» (Figura 31.1). Este esquema presentaba la transferencia residuo a residuo de la información biológica como codificada en la estructura primaria de los biopolímeros portadores de información, los ácidos nucleicos y las proteínas. La ruta predominante de la transferencia de información, DNA → RNA → proteína, postulaba que el ARN era un portador de información entre el ADN y las proteínas, los agentes de la función biológica.

De The Molecular Biology of the Cell 4ª ed., Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter, Garland Science, 2002, p. 301, énfasis añadido:

El ADN en los genomas no dirige la síntesis de las proteínas por sí mismo, sino que usa el ARN como molécula intermediaria. Cuando la célula necesita una proteína particular, la secuencia de nucleótidos de la porción apropiada de la molécula inmensamente larga de ADN en un cromosoma se copia primero en ARN (proceso llamado transcripción). Son estas copias de ARN del ADN que se usan directamente como plantillas para dirigir la síntesis de la proteína (proceso llamado traducción). El flujo de la información genética en células es por ello del ADN al ARN a la proteína (Figura 6-2). Todas las células, desde las bacterias a los humanos, expresan su información genética de esta manera. Es un principio tan fundamental que es designado como el dogma central de la biología molecular.

De la misma fuente, p. 301:

A pesar de la universalidad del dogma central, hay importantes variaciones en la manera en que fluye la información del ADN a la proteína. Principales entre ellas es que las transcripciones de ARN en las células eucariotas están sujetas a una serie de etapas de procesado en el núcleo, incluyendo el corte y empalme (splicing) del ARN, antes que se permita su salida desde el núcleo y se traduzcan a proteínas ... Finalmente, aunque en este capítulo nos concentramos en la producción de las proteínas codificadas en el genoma, veremos que en el caso de algunos genes el producto final es ARN.

Este texto no usa el término «dogma central», sino «expresión genética» y «flujo de información», y lo describe de la siguiente manera:

Este proceso de transcripción va seguido de traducción, la síntesis de proteínas según instrucciones proporcionadas por las plantillas de ARNm. Así, el flujo de información genética, o expresión genética, en células normales es:

ADN → ARN → Proteína

De Biochemistry 5ª ed, Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko, y Lubert Stryer (edición internacional), W. H. Freeman and Company, 2002, p. 118:

Este flujo de información depende del código genético, que define la relación entre la secuencia de bases en el ADN (o su transcripción a ARN) y la secuencia de aminoácidos en una proteína. El código es casi el mismo en todos los organismos: una secuencia de tres bases, llamada un codón, especifica un aminoácido.

Del mismo texto, pp. 128-129:

Otra importante clase de virus de ARN incluye los retrovirus, que reciben esta designación porque la información genética fluye del ARN al ADN en lugar de desde el ADN al ARN. Esta clase incluye el virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1), que es el causante del SIDA, así como un número de virus de ARN que producen tumores en animales susceptibles. Las partículas de retrovirus contienen dos copias de una molécula monohebra de ARN. Al entrar en la célula, el ARN es copiado al ADN mediante la acción de una enzima viral llamada transcriptasa inversa (Figura 5.23). La resultante versión ADN en doble hélice del genoma viral puede quedar incorporada en el ADN cromosómico del huésped y luego ser replicada junto con el ADN celular normal.

De AP Edition Biology 7ª ed., Neil A. Campbell y Jane B. Reece, Pearson Education, 2005, p. 312, énfasis añadido. Este texto no usa el término «dogma central»:

Resumamos: Los genes programan la síntesis de proteínas mediante mensajes genéticos en forma de ARN mensajero. Dicho de otra manera, las células están gobernadas por una cadena de mando molecular: ADN→ ARN → proteína».

De Concepts of Genetics 8ª ed., William S. Klug, Michael R. Cummings, y Charlotte A. Spencer, Pearson Education, 2006, p. 232, énfasis en el texto original:

La expresión de la información genética almacenada es un proceso complejo, y es la base para el concepto de flujo de información dentro de la célula. La Figura 10-1 expone una ilustración simplificada de este concepto. El suceso inicial es la transcripción del ADN, que resulta en la síntesis de tres tipos de moléculas de ARN: ARN mensajero (ARNm), ARN de transferencia (ARNt), y ARN ribosómico (ARNr). De estos, el ARNm es el que se traduce a proteínas. cada tipo de ARNm es el producto de un gen específico y lleva a la síntesis de una proteína diferente. La traducción ocurre en conjunción con ribosomas que contienen ARNr e implica al ARNt, que actúa como adaptador para convertir la información química en el ARNm a los aminoácidos que componen las proteínas. Colectivamente, estos procesos sirven como fundamento para el dogma central de la genética molecular: el ADN produce ARN, que a su vez produce proteínas.

Y, por fin, la siguiente referencia no procede de un libro de texto, sino más bien del libro de James Watson sobre ADN (DNA: The Secret of Life [ADN, el secreto de la vida] Knopf, 2003, p. 69):

Francis Crick se referiría más adelante a este flujo de información ADN → ARN → proteínas como «el dogma central».

Nature publicó un artículo en 1970 en el que Francis Crick defendía su definición original del dogma central. Esto fue en un tiempo en el que el descubrimiento de las transcriptasas inversas (o retrovirus) pudieron en cuestión la naturaleza unidireccional de la definición. Crick definió allí el dogma central como sigue:

El dogma central de la biología molecular trata de la transferencia detallada residuo a residuo de la información secuencial. Expone que tal información no puede transferirse desde las proteínas ni a otras proteínas ni a los ácidos nucleicos.

En tanto que en este artículo Crick describía el flujo de información, lo distingue de su definición del dogma central. Ponía el énfasis en que la información no se puede transferir de las proteínas ni a proteínas ni a ácidos nucleicos. Y presenta cuatro puntos clarificadores acerca del dogma central:

1) Esto no dice nada acerca cómo está constituida la maquinaria de la transferencia, y en particular nada acerca de errores. (Se daba por supuesto que, en general, la precisión de la transferencia era elevada.)

2) Esto no dice nada acerca de ningunos mecanismos de control — esto es, acerca del ritmo al que funcionan los procesos.

3) Se proponía su aplicación solamente a organismos actuales, y no a sucesos en el pasado remoto, como el origen de la vida o al origen del código.

4) No es lo mismo, como se supone comúnmente, que la hipótesis secuencial. ... En particular, la hipótesis secuencial era una formulación positiva que enunciaba que la transferencia (global) de ácido nucleico → proteína existía realmente, mientras que el dogma central era una formulación negativa que enunciaba que la transferencia desde las proteínas no existía.

En varios libros de texto, incluyendo el libro de Watson acerca del ADN, el dogma central describe un flujo de información de ADN a ARN a proteína. Crick designa esto como la hipótesis secuencial. La definición de Watson parece haberse difundido actualmente en la mayor parte de los libros de texto.

En lo que respecta a la actual investigación sobre ADN no codificante, el artículo de Crick así como otras definiciones del dogma central no abordan específicamente la función de ADN no codificante, que comprende más del genoma humano que el ADN que codifica para proteínas. El punto de vista dominante era que el ADN codificante era de mayor importancia, y se dio prioridad a su estudio.

Este es un supuesto que fue derivado del dogma central o de la hipótesis secuencial: la función primordial del ADN es la transferencia de información en una lectura de la secuencia nucleótido a nucleótido. Este supuesto se mantenía de manera tan enérgica que muchos científicos, incluyendo Francis Crick y Leslie Orgel, creyeron que el ADN no codificante tiene que ser «basura» o en todo caso una reliquia de la evolución.

Sin embargo, este punto de vista del genoma está rápidamente perdiendo vigencia. El ADN no codificante tiene funciones aparte de la del ADN tal como se especificaba en la definición de Crick de la hipótesis secuencial y de la definición de Watson del dogma central.

Fuente: Evolution News – What Is the Central Dogma, Exactly? 30/12/2011

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

El ARN largo no codificante asesta otro golpe al mito del «genoma basura»

2012-01-07T11:51:00.005+01:00

7 enero 2011 — Las secuencias largas de ARN no codificante (lncARN), que reciben su nombre por lo que no pueden hacer —es decir, codificar proteínas— están generando interés entre los investigadores. En un artículo en Genes and Development, Hu et al. comunican que hay lncARNs que desempeñan una importante función en la regulación de la producción de eritrocitos en ratones. En particular, las secuencias de lncRNA que han estudiado parecen inhibir la apoptosis, o muerte celular, un importante factor en la regulación de la producción de los glóbulos rojos.

Imágenes de microscopía electrónica del espliceosoma de levadura. La mayor parte del complejo es en realidad ARN no codificante. Ilustración cortesía de Berthold Kastner

Los investigadores descubrieron que hay lncARNs activamente involucradas en diversos procesos biológicos, incluyendo el mantenimiento de la pluripotencia en células madre, el desarrollo, la metástasis del cáncer, y ahora se puede añadir la eritropoiesis (la producción de eritrocitos, o glóbulos rojos, particularmente durante el desarrollo) a la lista. Las lncARNs son excepcionales en cuanto que pueden regular la expresión de ciertos genes de diversas formas. Los autores escriben:

Cosa interesante, los estudios mecanísticos revelaron que a diferencia de los ARNs pequeños, como los microARNs, los lncARNs pueden regular la expresión genética mediante una diversidad de mecanismos ... como modificación de la cromatina, la potenciación de la transcripción y la promoción de la degradación del ARNm. Colectivamente, estas observaciones revelaban que lncARNs son una clase nueva de factores de regulación en la modulación de la expresión genética bajo diversos procesos biológicos.

En el estudio, los autores desarrollaron un robusto método para la identificación y caracterización de la expresión de los lncARNs durante la eritropoiesis. Sus estudios demostraron que durante la eritropoiesis se expresan más de cuatrocientos lncARNs. Un segmento de ARN en particular, el lincARN-EPS, afecta a la diferenciación celular y a la apoptosis (muerte celular) al afectar la expresión de otros genes que promueven la apoptosis.

Estos descubrimientos tienen dos importantes implicaciones. Primero, se dio por supuesto que las regiones no codificantes del genoma eran reliquias evolutivas sobrantes que ya no desempeñaban un papel funcional. Esta suposición no se debía a unos extensos estudios de las regiones no codificantes del genoma, sino más bien a un compromiso con lo que se conoce con el dogma central de la biología molecular: el ADN es transcrito a ARN y el ARN se traduce en aminoácidos para elaborar proteínas. Se consideraba que este era el propósito primordial del ADN. Se daba por supuesto que las regiones no codificantes no tenían función, y se descartaban como la consecuencia natural de la acumulación de «basura» genética con el tiempo. Este artículo se añade a un creciente cuerpo de artículos que investigan nuevas e interesantes funciones de las regiones no codificantes del genoma. (Véase The Myth of Junk DNA por Jonathan Wells para una historia del «ADN basura» y para referencias adicionales que describen la función del llamado «ADN basura». Y véase aquí para unas consideraciones acerca del papel regulador de los intrones.)

En segundo lugar, no sólo los procesos celulares son sumamente complejos, sino que están sumamente regulados. Como observan los autores de este estudio, «estos resultados revelaron un nuevo nivel de regulación de la diferenciación de la célula eritroide y de la apoptosis mediante un lincARN». Cuando consideramos que muchos aspectos de la célula están rigurosamente regulados, vemos que la célula opera como una factoría con una red intricadamente entretejida de procesos en lugar de como una mezcolanza de piezas funcionales y no funcionales del tipo que uno esperaría como resultado de un proceso evolutivo desarrollado al azar. Con cada descubrimiento de adicionales niveles de complejidad y de regulación en la célula, vemos la impronta de un diseño deliberado de todos los procesos y de todas las estructuras.

Fuente: Evolution News – Long Non-coding RNA Punches Another Hole in "Junk Genome" Myth 21/12/2011

Redacción: ENV © Evolution News and Views - www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

AIP (130): El cuento de Matheson sobre los intrones

2012-01-06T10:23:00.009+01:00

La omisión de reconocer la importancia de los intrones «bien podrá pasar a la historia como uno de los mayores errores en la historia de la biología molecular» —John Mattick, biólogo molecular, Universidad de Queensland, citado en Scientific American

El viernes 14 de mayo (de 2010) estuve presente mientras Steve Meyer hacía frente a sus críticos —bien, al menos a dos de ellos, Art Hunt y Steve Matheson— en la Universidad de Biola en Los Angeles. Con anterioridad, Matheson había afirmado que Meyer había tergiversado los intrones en su libro Signature in the Cell [Firma en la Célula]. (Los intrones son secuencias de ADN no codificantes de proteínas que aparecen dentro de regiones codificantes de proteínas.) En una entrada de un blog con fecha del 14 de febrero, Matheson había acusado a Meyer de «alguna combinación de ignorancia, pereza y duplicidad» por decir en su libro que aunque los intrones no codifican proteínas, sin embargo «desempeñan muchos e importantes papeles funcionales en la célula».

Calificando la declaración de Meyer de «absurda», Matheson escribió en su blog que los biólogos han identificado papeles funcionales para sólo «un puñado» de los alrededor de 190.000 intrones que hay en el genoma humano:

¿Cuántos? Oh, probablemente una docena, pero seamos realmente generosos. Digamos que se sabe de cien intrones en el genoma humano que tienen «importantes papeles funcionales». Oh, bien, digamos que mil. Bien, chicos, esto nos deja al menos con 189.000 intrones sin función.

Matheson añadía que «hay más capas de duplicidad en el cuento acerca del “ADN basura” que Meyer ha incluido en su libro», y que (decía Matheson a modo de conclusión) hace uso de la ciencia para avanzar un programa en el que «la narrativa científica riguramente veraz es cosa secundaria».

Naturalmente, yo esperaba que Matheson presentase su destructora crítica en la conferencia en Biola el 14 de mayo. Pero no dijo nada de los «absurdos» conceptos de Meyer sobre las funciones de los intrones aquella tarde, y guardó silencio sobre todas las demás capas de duplicidad que pretendía conocer. Quizá lo hizo por guardarse las espaldas, porque Matheson está equivocado sobre la funcionalidad de los intrones.

Los segmentos de nuestro ADN conocidos comúnmente como «genes» consisten de exones codificantes de proteínas y de intrones no codificantes de proteínas. Inicialmente, todo el segmento de ADN se transcribe como ARN, pero entre el noventa y noventa y cinco por ciento de los ARNs iniciales son objeto de un «splicing [corte y empalme] alternativo» (véase también Descubrimiento del segundo código genético).

¿Qué es el splicing alternativo? Imaginemos que el ARN inicial derivado de su patrón ADN tiene la organización A--B--C--D--E--F, donde las letras representan bloques que especifican secuencias aminoácidas y que los guiones entre las letras representan intrones. El splicing alternativo posibilita la construcción de múltiples proteínas dado el mismo precursor ARN, digamos que ABCDF, ACDEF, BCDEF, etcétera. De esta manera, se pueden derivar cientos o miles de proteínas a partir de un solo gen.

Hay más. Los ARNs mensajeros que se producen mediante este proceso —y por ello las proteínas que se producen en la célula— se generan de una manera que depende de la etapa de desarrollo así como del tipo de célula y de tejido. En el ejemplo anterior, una célula nerviosa puede expresar la versión ACDEF del ARN mensajero, mientras que una célula pancreática pudiera producir sólo la versión BCDE. Las diferencias son biológicamente esenciales.

¿Qué tiene que ver esto con los intrones? Todo. Es la presencia de intrones lo que hace posible en primer lugar esta expansión por permutación de ARNs mensajeros.

Así, procedamos a los cálculos matemáticos. Al menos un noventa por ciento de las transcripciones genéticas experimentan splicing alternativo, y hay al menos 190.000 intrones en el genoma humano. Esto significa que tenemos al menos 0,90 x 190.000 = 171.000 intrones que participan en la(s) ruta(s) de splicing alternativo disponibles para una célula.

Se podría aducir que las secuencias que dirigen el splicing alternativo están en las regiones codificantes de proteínas del ARN. Esto es, se podría aducir que auque de hecho los intrones hacen posible el splicing, son meramente rellenos de «basura», mientras que los exones indican donde y cuando el espliceosoma debe realizar su corte y empalme. Pero un argumento así sería falso. Para que el splicing alternativo funcione de manera apropiada, es necesario no sólo que los exones queden demarcados de los intrones, sino también que el proceso de splicing sea modulado de forma correcta. Y los intrones contribuyen significativamente a tal modulación.

¿Cómo se puede saber esto? Contemplemos esta ilustración:

Aquí tenemos la distribución tabulada de temas del código de splicing alternativo dentro de tres exones generalizados (los bloques blancos, violetas y de color naranja más arriba) y dos intrones (las delgadas líneas rotas, negro/azul claro y azul oscuro/marrón oliva). Esta figura está tomada de un artículo de 2010 en Nature sobre la regulación del splicing alternativo en ratones. En la parte superior de cada columna, cuatro letras indican los tejidos de los que se derivaron los datos: C = sistema nervioso central; M = músculo; E = embrión; y D = sistema digestivo. Queda claro que los intrones son tan abundantes en los sitios de reconocimiento de los factores de splicing como los exones. Los autores del artículo, titulado «Deciphering the splicing code», concluyen que la evidencia «predice elementos reguladores que van más profundamente dentro de los intrones de lo que se había apreciado hasta ahora».

Usando el ratón como representativo, podemos inferior que los aproximadamente 171.000 intrones humanos involucrados en el splicing alternativo tienen probablemente una distribución similar de códigos de formateo, que son necesarios para asegurar que las proteínas apropiadas se producen en la etapa de desarrollo correcta y en las células y tejidos que corresponden. Incluso si estuviésemos equivocados por un factor de 2, todavía nos quedarían 85.500 intrones que funcionan en el proceso de splicing alternativo.

Estos no son los únicos datos que Matheson ignoraba. Por ejemplo, los microARNs no traducidos regulan la expresión en desarrollo de los ARNs mensajeros, y pequeños ARNs nucleolares son esenciales para el procesado de ARNs ribosomales (que a su vez son esenciales para la producción de proteínas). El genoma humano contiene 1.664 genes conocidos para los primeros y 717 genes conocidos para los segundos, y la mayoría de dichos genes aparecen en intrones.

Luego tenemos los códigos reguladores asociados con tales genes de ARNs, que también aparecen en intrones. Y ARNs que emanan de intrones pero que no forman parte de ARNs mensajeros; se sabe que 78.147 de ellos existen en humanos. Incluso si sólo un 10 por ciento de estos últimos ARNs desempeñasen alguna función en la organización celular, tenemos mucho más que «un puñado» de intrones funcionales solamente en esta categoría.

Pero hay aun más. El ARN es esencial para la organización de la cromatina en el núcleo. Cuando el ARN asociado con cromatina se degrada de forma experimental, la geometría de los cromosomas y el metabolismo nuclear quedan afectados de forma adversa. Sin embargo, un reciente estudio de esta clase de ARNs en las células humanas desveló que más de la mitad de las transcripciones (52%) derivan de ... ¡intrones!

Podría seguir con más. Se han vinculado diversos módulos de control del ADN con intrones, incluyendo sitios alternativos promotores, potenciadores, silenciadores y de unión de matriz nuclear —algunos de los cuales influyen sobre genes situados a una distancia de más de un millón de pares de bases en el cromosoma. Pero la tarea de examinar todos los estudios publicados sobre este tema va más allá del tiempo disponible.

Y esta es una tarea que evidentemente Matheson no ha emprendido —aunque no sé si se debe a ignorancia, pereza o duplicidad.

Fuente: Evolution News – Matheson's Intron Fairy Tale 3/06/2010

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Un nuevo artículo en la publicación Salvo Magazine rebate la tesis de un mal diseño del ojo de los vertebrados

2012-01-05T20:23:00.004+01:00

5 enero 2012 — En el número de invierno de Salvo Magazine, Casey Luskin, de Evolution News and Views, tiene un artículo en el que trata de la biomimética, pero también presenta refutaciones de los argumentos clásicos de que el ojo de los vertebrados exhibe un «diseño deficiente». Se puede leer el artículo en su integridad, «Eyeballing Design», aquí. Traducimos el siguiente y significativo extracto:

Algunos materialistas atacan los argumentos del designio no respondiendo que los sistemas biológicos carecen de elevados niveles de complejidad especificada, sino alegando que están llenos de «defectos». Pero cualquiera que haya usado Microsoft Windows está dolorosamente consciente de que los diseños defectuosos siguen estando diseñados. Pero el biólogo evolucionista teísta Kenneth Miller argumenta que la evolución nos llevaría naturalmente a esperar que el mundo biológico esté lleno de conjuntos montados de forma chapucera que reflejarán el tosco proceso darwiniano, carente de dirección.⁵

Constantemente, los materialistas persisten en sus alegaciones de un mal diseño del ojo vertebrado. Estas alegaciones carecen de base; nuevos descubrimientos han ido dejando patente la carencia de base de las mismas y han desvelado un diseño increíblemente sofisticado para hacer frente a las distintas necesidades de una visión rápida y precisa que cubre las necesidades de cada forma de vida. Ilustración cortesía de ZStardust

Por ejemplo, Miller mantiene que el ojo de los vertebrados no es resultado de un diseño inteligente debido a que el nervio óptico se extiende sobre la retina en lugar de salir por la parte trasera del ojo —lo que se presenta como un diseño defectuoso. Según Miller, «la calidad visual se degrada debido a que la luz se dispersa al pasar a través de varias capas de cableado celular antes de llegar a la retina».

De forma parecida, Richard Dawkins mantiene que la retina está «cableada al revés« porque las células sensibles a la luz dan la espalda a la luz incidente, que está parcialmente bloqueada por el nervio óptico. Dawkins, con su proverbial mesura, dice que el ojo de los vertebrados es «el diseño de un completo idiota».⁶

Un examen más detenido expone que el diseño del ojo de los vertebrados funciona mucho mejor de lo que Dawkins y Miller hacen creer.

Dawkins concede que el efecto del nervio óptico sobre la visión es «probablemente no grande», pero el efecto negativo es incluso menor de lo que él admite. Sólo si uno se cubre un ojo y mira fijamente de manera directa a un punto fijo aparece un diminuto «punto ciego» en la visión periférica como resultado de que el nervio óptico cubre la retina. Cuando ambos ojos están operando, el cerebro compensa el punto ciego combinando los campos visuales de ambos ojos. En circunstancias normales, el cableado de los nervios no obstaculiza la visión en absoluto.

A pesar de todo, Dawkins argumenta que incluso si el diseño funciona, que «ofendería a cualquier ingeniero bien organizado». Pero en realidad el diseño integral del ojo optimiza la agudeza visual.

Para conseguir la visión de alta calidad que los vertebrados necesitan, las células retinales precisan de un gran suministro de sangre. Al encarar las células fotorreceptoras hacia la parte posterior de la retina, y al extender el nervio óptico sobre ellas, las células pueden acceder directamente a los vasos sanguíneos que alimentan el ojo, lo que optimiza el acceso a la sangre.

El biólogo pro-DI George Ayoub sugiere un experimento mental por el que se traslada el nervio óptico a la parte posterior de la retina, de la manera en que Miller y Dawkins afirman que debería estar cableado. Ayub encuentra que este diseño interferiría con el riego sanguíneo, porque el nervio apartaría los vasos sanguíneos. En tal caso, el único medio de restaurar el riego sanguíneo sería situar capilares sobre la retina —pero este cambio bloquearía aun más luz que el nervio óptico en el diseño presente.

Ayoub concluye: «En el intento de eliminar el punto ciego, hemos generado una multitud de nuevos problemas funcionales de mayor gravedad».⁷

En 2010, dos especialistas oftalmólogos hicieron un sorprendente descubrimiento que exponía el elegante mecanismo que se encuentra en los ojos de los vertebrados con el que se resuelve el problema de cualquier bloqueo de luz debido a la posición del nervio óptico. Unas «células gliales» especiales (células de Müller) se encuentran sobre la retina y actúan como cables de fibra óptica para canalizar la luz a través del nervio óptico conectan de forma directa sobre las células fotorreceptoras. Según New Scientist, estas células con forma de embudo previenen la dispersión de la luz y «actúan como filtros de la luz, y mantienen las imágenes claras».⁸

Ken Miller reconoce que un diseñador inteligente «escogería la orientación que produzca el grado más elevado de calidad visual». Y esto parece ser exactamente lo que encontramos en el ojo vertebrado. De hecho, el equipo de científicos que determinaron la función de las células gliales llegaron a la conclusión de que «la retina se desvela como una estructura óptima diseñada para mejorar la nitidez de las imágenes».

El teórico del DI William Dembski ha observado que «nadie ha demostrado cómo se podría mejorar la función del ojo sin disminuir su velocidad visual, sensibilidad y resolución».⁹ Por ello, no es sorprendente que los ingenieros ópticos estudien el ojo para mejorar la tecnología de las cámaras. Según otro artículo tecnológico:

Tomando prestado uno de los mejores diseños de la naturaleza, los científicos de los EE. UU. han construido una cámara con forma de ojo usando materiales sensores estándar, y dicen que podrían mejorar el rendimiento de las cámaras digitales y potenciar la captación de imágenes del cuerpo humano.

El artículo comunicaba que «la cámara digital tiene el tamaño, la forma y la distribución de un ojo humano» porque «la forma curva mejora enormemente el campo de la visión, permitiendo el enfoque de toda la escena».¹⁰

O sea, que los ojos humanos están «tan mal diseñados» que los ingenieros se precipitan a imitarlos.

Referencias Citadas:

5. Kenneth R. Miller, «Life's Grand Design», Technology Review (February/March 1994), pp. 25-32.

6. Richard Dawkins, The Greatest Show on Earth: The Evidence for Evolution (Free Press, 2009), p. 354.

7. George Ayoub, «On the Design of the Vertebrate Retina», Origins & Design, vol. 17:1 (Invierno de 1996).

8. Kate McAlpine, «Evolution gave flawed eye better vision», New Scientist (6 de mayo de 2010).

9. William Dembski & Sean McDowell, Understanding Intelligent Design: Everything You Need to Know in Plain Language (Harvest House, 2008), p. 53.

10. Julie Steenhuysen, «Eye spy: U.S. scientists develop eye-shaped camera», Reuters (6 de agosto de 2008).

Fuente: Evolution News – A New Article in Salvo Magazine Rebuts Objections that the Vertebrate Eye is Poorly Designed 12/12/2011

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Presten oído: otra predicción darwinista, refutada por fósiles

2012-01-05T12:01:00.003+01:00

3 enero 2012 — En un ensayo clásico de «posdicción» evolucionista (prediciendo lo que debería encontrarse en el registro fósil), unos científicos hicieron una atrevida predicción de cómo deberían ser los oídos de los insectos antes de la evolución de los murciélagos. Creyendo que la presencia de murciélagos, un nuevo predador con sonar, aceleraría la evolución de los oídos de los insectos, los científicos predijeron que los insectos más primitivos tendrían oídos menos desarrollados, o que carecerían de ellos. Luego descubrieron unos fósiles de insectos excepcionalmente bien conservados en la formación de Green River en Wyoming, y compararon los datos fósiles con su predicción. ¿Qué encontraron?

¿Qué encontraron los investigadores? Que los representantes fósiles de grillos y análogos exhibían unos oídos indistinguibles de los modernos en todas sus estructuras. La ausencia de formas intermedias de todo tipo en el registro histórico se levanta frente a toda pretensión darwinista de descendencia común. Fotografía: Gryllus campestris, cortesía de Archaeodontosaurus

PhysOrg resumía los resultados que se publicaron en el Journal of Paleontology.¹ El resumen del artículo desvela la refutación de las expectativas darwinistas:

Los oídos timpánicos en los insectos son importantes tanto para la comunicación intraespecífica como para la detección de predadores nocturnos. Se cree, en base de las formas modernas, que los oídos se originaron de manera independiente en múltiples ocasiones dentro de los insectos y se pueden encontrar en múltiples regiones del cuerpo. Aquí describimos y documentamos los oídos timpánicos excepcionalmente bien conservados descubiertos en grillos y Tettigoniidae de la formación eocena de Green River en Colorado, que son prácticamente idénticos a los que se observan en representantes modernos de estos grupos. Estos especímenes se encuentran entre los oídos de insectos mejor preservados en el registro fósil y establecen la presencia de oídos en dos clados principales de ortópteros hace 50 millones de años. También se analizan y evalúan oídos de insectos anteriormente descritos procedentes del Mesozoico y las implicaciones de los descubrimientos del actual estudio para el estudio de la evolución de los oídos dentro de los insectos.

PhysOrg revestía la noticia con un lenguaje progresivo: «Fósiles de grillos y de Tettigoniidae insinúan los orígenes del oído en los insectos». Pero, más adelante, el artículo admitía: «Los oídos fósiles medían medio milímetro de longitud, y eran prácticamente idénticos en tamaño, forma y posición a sus homólogos modernos». Pero algo más arriba el artículo citaba al autor principal Roy Plotnick (Universidad de Illinois) que expresaba claramente que esperaban lo opuesto:

«Se cree que el gran activador evolutivo para la aparición del oído en muchos insectos fue la aparición de los murciélagos», decía Plotnick. «Antes de la evolución de los murciélagos esperaríamos encontrar oídos en relativamente pocos insectos, pero después de ello deberíamos ver oídos en más grupos de insectos», explicaba él.

¿Cómo puede transformarse una refutación tan directa de las expectativas en una «insinuación de los orígenes del oído de los insectos»? La única insinuación aquí parece ser una aparición repentina, o como mínimo una estasis, si no un diseño inteligente. El comunicado de prensa se esforzó valientemente en escamotear la realidad: «Los resultados sugieren que este grupo de insectos evolucionó su supersensible oído mucho antes que los murciélagos predadores llegasen a ser, dicen los investigadores». Dena Smith (Universidad de Colorado), coautora del artículo, usaba la imaginación: «Sus capacidades de detección de murciélagos pueden simplemente haberse hecho evidentes más adelante».

PhysOrg comunicaba que los paleontólogos estaban trabajando para el National Evolution Synthesis Center (NESCent), un «centro científico sin fines comerciales dedicado a la investigación interdisciplinaria en evolución», patrocinado por la Fundación Nacional de la Ciencia (National Science Foundation). Este Centro «promueve la síntesis de información, conceptos y conocimientos para abordar cuestiones significativas, emergentes o novedosas en ciencia evolutiva y sus aplicaciones», según su definición de objetivos. «NESCent consigue esto dando soporte a la investigación y educación traspasando los límites de las disciplinas e instituciones y las fronteras geográficas y demográficas.»

1. Roy E. Plotnick y Dena M. Smith (2012) Exceptionally Preserved Fossil Insect Ears from the Eocene Green River Formation of Colorado. Journal of Paleontology: Enero de 2012, Vol. 86, No. 1, pp. 19-24.

Bien, la NSF necesita cerrar el centro NESCent, ahora que el darwinismo ha sido (nuevamente) refutado. Dos paleontólogos se fueron de caza y volvieron con las manos vacías. Los oídos de los insectos son idénticos a los oídos modernos en insectos vivos, según encontraron, a pesar de que han tenido 50 millones de años (en su cronología) para un desarrollo darwinista. Y no sólo estaban aquellos oídos funcionando la mar de bien mucho antes que los murciélagos «llegasen a ser» (había captado el lector esta bonita frase del milagrerismo materialista), sino que quiere que creamos que «los insectos han evolucionado oídos al menos 17 veces en diferentes linajes». Veamos lo que esto significa. Si un milagro materialista tiene la probabilidad de 1 en 10¹⁵⁰, entonces 17 azares materialistas que se den por evolución deberían tener una posibilidad entre (10¹⁵⁰)¹⁷.

Plotnick escribe sin pestañear acerca de la «aparición del oído» y de la «aparición de los murciélagos». Pero díganos, Dr. Siete Ciencias: ¿cómo aparecieron? ¿De una chistera? Los evolucionistas, cuando dicen que algo «evolucionó», están sencillamente constatando que algo «llegó a ser». Que «apareció». No necesitan ninguna evidencia. La evidencia puede incluso ser contradictoria, pero ellos siguen impertérritos, sacándose milagros de azar de las delgadas mangas de su imaginación. Stephanie Pappas, en Live Science (la misma reportera que el Día de Año Nuevo se escandalizaba ante las Juntas Escolares que sencillamente quieren exponer a los estudiantes los puntos débiles del darwinismo, véase Live Science) narraba a sus lectores este maravilloso cuento de hadas: «Ahora, un nuevo examen de fósiles de grillos y de Tettigoniidae de cincuenta millones de años de antigüedad desvela que estos extraños oídos habían evolucionado incluso antes de la aparición de los predadores que estos oídos pueden oír». Intentemos comprender esta frase. El darwinismo no tiene previsión, no tiene plan, y no tiene siquiera la capacidad de elaborar una mutación correcta, pero pudo equipar a los insectos con órganos complejos que necesitarían unos millones de años después. ¿Y qué escuchaban estos bichos mientras tanto? ¿El vuelo del moscardón?

Otro tema que se debe observar en esta noticia es la asombrosa conservación de los detalles en estos fósiles. «Se puede ver cada diminuto rasgo hasta las venas de sus alas y los pelos de sus patas», decía Smith. Prueba con este experimento: echa un grillo dentro de fango, espera 50 millones de años, y luego observa cuántos detalles se han conservado. No parece que fueran a encontrarse muchos detalles siguiendo el modelo y marco cronológico de la fosilización según los actualistas.

Lectura recomendada:

Norman MacBeth: Darwinismo: Tiempo de funerales

Fuente: Creation·Evolution Headlines – Hear Ye: Another Darwinian Prediction Falsified by Fossils 03/01/2012

Redacción: David Coppedge © 2012 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2012 - www.sedin.org

Las células optimizan sus tareas

2011-12-31T12:41:00.001+01:00

28 diciembre 2011 — La clave del diseño en fabricación es la optimización: conseguir el equilibrio entre intereses en conflicto. No es siempre posible tener el ideal en todos los elementos de un producto. Por ejemplo, un ordenador portátil no puede tener un monitor extra grande y a la vez una larga vida de batería y un diseño miniaturizado. A un automóvil de carreras de fórmula 1 no se le puede pedir economía de consumo. En los días de la búsqueda de naves espaciales «más rápidas, mejores y baratas», los ingenieros a menudo bromeaban: «escoged dos de estas tres características». Del mismo modo, las células vivas tienen que optimizar sus operaciones. Un par de recientes artículos exploran cómo llegan a este equilibrio.

Ciliado experimentando la citocénesis, en el que se ve claramente el surco de segmentación. El proceso de división celular es consecuencia de la acción conjunta y rigurosamente programada en el tiempo de una multitud de programas y de máquinas que aplican las instrucciones para realizar esta crítica función con un esmerado equilibrio entre velocidad y precisión. Fotografía cortesía de TheAlphaWolf

Eficiencia frente a precisión: Un artículo en PNAS informaba: «La traducción del código genético exhibe un equilibrio entre eficiencia y precisión en la selección de ARNt».¹ Johansson, Zhang y Ehrenberg descubrieron «una simple compensación lineal entre la eficiencia de la lectura del codón cognado y la precisión de la selección del ARNt. La precisión máxima era óptima para la segunda posición del codón y menor para la tercera». Al comienzo del artículo, reconocían las fuerzas enfrentadas: «La traducción del antiguo y universal código genético a proteína sobre los ribosomas exige una decodificación precisa del ARNm por aminoacil-ARNts (aa-ARNts) y la rápida formación de cadenas peptídicas nacientes». Una célula necesita velocidad y precisión. ¿Cómo encuentra el punto crítico de equilibrio entre ambas características, dado que hay limitaciones de espacio y tiempo? En el caso del ARN de transferencia (ARNt), el extremo coincidente (anticodón) tiene que encontrar el codón correcto del extremo (cognado) en un tiempo limitado. Los autores dicen: «La lectura de codones por las aa-ARNts depende en último término de la especificidad del cognado en relación con interacciones de codón-anticodón no cognadas, pero dos mejoras de la especificidad dependientes de los ribosomas mejoran mucho la decodificación del ARNm».

Y así es; hay dos mecanismos de corrección de lectura proceso abajo para asegurar que el acoplamiento se hizo bien: «el ribosoma mejora la precisión de la lectura del codón mediante un mecanismo en dos etapas en el que la selección inicial del codón por un ARNt va seguida de una etapa de corrección de lectura». Asombroso. Resumiendo, se consigue la velocidad con el ARNt acoplándose inicialmente con su cognado, pero mecanismos en el ribosoma durante la traducción limpian cualquier error. Los autores buscaban optimización aquí. Exploraron la «máxima discriminación posible entre una interacción codón–anticodón cognada y no cognada: el “valor d”, y consiguieron unas cifras provisionales que precisarán de una elaboración adicional. En conclusión, atribuían esta extraordinaria optimización a la evolución: «Finalmente, proponemos que las estimaciones cuantitativas de los valores d del código genético junto con la compensación extraordinariamente simple entre eficiencia y precisión revelada por los presentes experimentos clarificarán cómo la precisión en las células vivas ha sido afinada evolutivamente para una aptitud máxima de las bacterias en su crecimiento».

Una puntada oportuna: Como dice el viejo refrán, puedes evitar nueve puntadas más adelante si aplicas una puntada a tiempo. Presentamos el «equipo de reparación de desemparejamientos del ADN», conocido como MMR por sus siglas en inglés. Según PhysOrg, en las células eucariotas «la reparación de los desemparejamientos del ADN sucede sólo durante un breve intervalo de oportunidad». Investigaciones realizadas en la UC en San Diego desvelaron que «el ADN recién replicado produce una señal temporal durante 10 a 15 minutos después de la replicación que ayuda a identificarlo como nuevo —y por ello como un sujeto potencial para la MMR». Esto significa que el equipo MMR recibe notificación temprana cuando se ha copiado una hebra de ADN, de modo que los errores se pueden reparar mientras son recientes —una puntada a tiempo que podría evitar una catástrofe más adelante, como el cáncer o la muerte programada de la célula. «Cómo las eucariotas identifican la hebra recién sintetizada de ADN es un misterio que ha persistido durante al menos 30 años», decía Christopher Putnam en la UC en San Diego. «Estos descubrimientos realmente cambian nuestras ideas acerca de cómo funciona la MMR».

El apriete coordinado: Contemplar la división celular a través de un microscopio óptico de instituto de bachillerato es como ver un partido de fútbol desde un agujero en la pared. Uno se pierde muchísimas cosas. Uno de los componentes críticos de la división celular es el «anillo contráctil», una estructura proteínica que se forma alrededor del centro de la célula en proceso de división que virtualmente ciñe el punto medio (el surco de segmentación), algo así como un nudo de un cable alrededor de un globo, forzándolo en dos lóbulos. Ann Miller [Universidad de Michigan] describía la construcción y función del anillo contráctil en Current Biology.² Como el ejemplo del MMR mencionado más arriba, el anillo contráctil tiene que formarse en el momento justo, y tiene un tiempo limitado para completar su función. Para los interesados en la prevención de defectos de nacimiento y de tumores, podemos comunicar que la célula se esfuerza mucho en hacerlo todo de forma correcta:

La formación del anillo contráctil debe ser regulada con precisión espacial y temporal para asegurar que el surco de segmentación se posiciona apropiadamente y que los cromosomas y orgánulos se distribuyen de forma igual a cada célula hija. La ejecución con éxito de la citocinesis es necesaria durante el desarrollo así como para el mantenimiento de los tejidos adultos.

Cuando se le preguntó cómo la célula posiciona de manera apropiada el anillo contráctil, Miller dijo: «La célula usa ingeniosamente los microtúbulos del huso mitótico para realizar tanto la separación física de los cromosomas como la especificación del anillo contráctil». Da una lista de todo un escuadrón de proteínas y complejos involucrados en ello. Pero, ¿qué sucede si el anillo comienza a formarse demasiado pronto? No hay problema: «El control temporal del conjunto del anillo contráctil está regulado por quinasas mitóticas para asegurar que el anillo contráctil se inicie sólo después del inicio de la anafase, una vez se han separado los cromosomas».

Sí, la perspectiva desde el agujero es demasiado parcial. Uno tiene que entrar en el campo de juego y participar para comprenderlo. Al nivel de las máquinas celulares, ¿cómo ciñe el anillo la parte central de la célula? Según el «modelo de cordón de bolsa», hay baterías de cabrestantes moleculares, motores de miosina-2, que generan fuerza andando a lo largo de dos hebras de microtúbulos en direcciones opuestas. En realidad, según explica Miller, la situación es todavía más complicada: «Estudios en células de mamíferos y levaduras sugieren que el anillo contráctil es una estructura dinámica en la que la F-actina y la miosina-2 están siendo continuamente ensambladas y recambiadas». No solo va desensamblándose progresivamente el anillo contráctil al ir constriñendo, sino que «puede estar organizado en módulos contráctiles separados que se disponen en series alrededor del anillo de modo que células con una circunferencia mayor tienen más módulos contráctiles, y con ello la velocidad de la constricción es proporcional a la circunferencia inicial del anillo». Queda mucho por aprender acerca de este asombroso proceso.

1. Johansson, Zhang and Ehrenberg, “Genetic code translation displays a linear trade-off between efficiency and accuracy of tRNA selection,” PNAS December 21, 2011, doi: 10.1073/pnas.1116480109.

2. Anne L. Miller, “Quick Guide: The contractile ring,” Current Biology Volume 21, Issue 24, R976-R978, 20 December 2011, doi:10.1016/j.cub.2011.10.044.

Estos son unos descubrimientos maravillosos que se consiguen usando la ciencia ordinaria de observación. Como Johansson et al. demuestran, la fraseología evolucionista no forma ninguna parte esencial para la ciencia. Se trata de una genuflexión ante la fe materialista. La teoría de Darwin ni predijo ni explica estos descubrimientos; en realidad, es un impedimento para el progreso en el conocimiento. Se precisa de un diseño inteligente, no de procesos sin dirección, para optimizar un sistema.

Fuente: Creation·Evolution Headlines – Cells Optimize Their Tasks 28/12/2011
Redacción: David Coppedge © 2011 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org

Radiaciones adaptativas explosivas — se explican sin Darwin

2011-12-19T17:05:00.003+01:00

12 diciembre 2011 — La mayoría de los estudiosos de la biología creen que las radiaciones adaptativas y el darwinismo van de la mano, y que los mecanismos de la mutación genética y de la selección natural explican todos los datos observados. Sin embargo, en la mayoría de los casos esta explicación se da simplemente por supuesta, pero no tiene el respaldo de la evidencia. Se da por supuesta debido al dominio del neodarwinismo en la biología evolutiva y debido a que los estudiantes se sienten sumamente impresionados con las «montañas de pruebas» que se pretenden como respaldo del consenso. Felizmente, hay algunos biólogos dispuestos a salir del paradigma, y uno de ellos es Austin Hughes, de la Universidad de Carolina del Sur. Para preparar el terreno para su iconoclasta análisis, escribe:

«Designaré este mecanismo como el mecanismo neodarwinista; y, siguiendo el uso general, me referiré a un alelo que haya quedado fijado por este proceso como uno que ha quedado fijado por la selección darwinista positiva. Con frecuencia, el mecanismo neodarwinista se da por supuesto por parte de los biólogos como la única fuente de caracteres adaptativos de los organismos, hasta el punto que los términos «evolución adaptativa» y «selección positiva (darwiniana)» se consideran como sinónimos en la literatura.»

Los cíclidos son un ejemplo de libro de texto de especiación rápida — ¡pero no de evolución darwinista! (Para más sobre esto, pulsar aquí. Fuente de la imagen aquí)

También, y a modo de preparación, hace referencia a la significativa base teórica y material para la evolución neutra (Kimura, 1976). Hay un fenómeno conocido como deriva genética que involucra mutaciones neutrales o cuasi neutrales. Hay mecanismos para fijar estos cambios genéticos —todos ellos invisibles para la selección natural. Estos se consideran como más importantes de lo que somos conscientes, lo que se hace patente por la persistente escasez de mutaciones ventajosas. Esto se reconoció en 1976, y la situación se mantiene así hasta el presente.

«En las décadas siguientes se ha llegado a disponer de una cantidad inmensa de datos de secuencia, incluyendo secuencias completas de genomas de muchos organismos, para ensayar la evidencia de selección positiva a nivel molecular. Sin embargo, la cantidad de casos bien establecidos no ha aumentado mucho en comparación con los que se conocían a mediados de los 1970s. Es cierto que se ha publicado en años recientes una gran cantidad de artículos que pretenden exponer pruebas de selección positiva basándose en diversos métodos estadísticos. Sin embargo, la inmensa mayoría de estos casos no se pueden considerar como bien fundamentados. [. . .] Además, en casi todos los supuestos casos de selección positiva identificados por análisis estadístico de solo datos de secuencias, no se ha abordado la base biológica de la supuesta selección e incluso los efectos fenotípicos, si es que hay alguno, de las sustituciones de nucleótidos supuestamente seleccionadas.»

Hughes ya ha observado antes las dificultades para identificar pruebas de selección positiva, pero parece haber abundantes pruebas de selección purificadora (la eliminación de las variantes deletéreas).

«El predominio de la selección purificadora fue predicho por Kimura y Ohta (1974), y el hecho de que su predicción se ha demostrado correcta es la piedra angular de muchos métodos rutinarios de la moderna bioinformática, en los que la conservación evolutiva de un elemento de secuencia (resultado de la selección purificadora) se toma como prueba de la importancia funcional de dicho elemento.»

Así, a la vista del parco soporte probatorio para el «mecanismo neodarwinista», Hughes dirige su atención al pensamiento de que los fenotipos adaptativos podrían surgir por rutas alternativas. Esto ha sido considerado por unos pocos otros autores, pero se trata de un campo ampliamente abierto. Por consiguiente, Hughes propone un mecanismo alternativo: el mecanismo de plasticidad - relajación - mutación (PRM). Razona él que el fundamento material para este concepto existe ya en la literatura biológica.

«Procedo a examinar algunas predicciones de esta teoría y hago un resumen de las pruebas relacionadas con estas predicciones. La presente hipótesis no niega que el mecanismo neodarwinista funciona en ciertos casos. Más bien, en base de lo que podemos aprender de los casos conocidos de selección positiva, concluyo que el fenómeno de la selección positiva puede tener una importancia relativamente menor en la evolución fenotípica. En lugar de ello, se propone que la plasticidad fenotípica y los cambios en la dirección y en la naturaleza de la selección purificadora, combinados con la fijación aleatoria de mutaciones neutras o cuasi neutras, son los factores principales en la evolución de fenotipos adaptativos.»

Mucha parte del artículo proporciona clarificación del mecanismo PRM y justifica la aseveración de que el concepto tiene un fundamento material en la literatura publicada. El escenario que está surgiendo es que los organismos poseen por lo general una capacidad para adaptarse a estímulos medioambientales en formas que cambian y fijan el fenotipo. Esta es una variabilidad que no depende de mutaciones para nueva información genética, aunque puede haber mutaciones involucradas en la fijación del fenotipo. La arquitectura genómica que soporta la adaptación está ya presente para una diversidad de direcciones. Puede haber influencias de mutaciones neutrales y de deriva genética, y pueden estar involucrados mecanismos epigenéticos. Después de repasar una diversidad de evidencias, Hughes concluye:

«El mecanismo PRM proporciona unificación a las ciencias biológicas al unir observaciones a nivel genómico (donde predominan la selección purificadora y la deriva genética) con las que se dan al nivel fenotípico (donde se conocen bien los caracteres adaptativos). Como hemos mencionado más arriba, algunos ejemplos conocidos son sugestivos de la acción del mecanismo PRM, pero no se sabe todavía cuánta extensión tiene este mecanismo. Sin embargo, estoy dispuesto a predecir que el mecanismo PRM resultará ser probablemente un mecanismo principal para el origen de adaptaciones evolutivas, y quizá más común que el mecanismo neodarwinista.»

Consideremos algunas de las aplicaciones del concepto PRM.

Primero, un comentario sobre la perspectiva general. Las radiaciones adaptativas en el registro fósil parecen haber sido rápidas, seguidas de estasis. Este patrón es muy diferente de la ilustración de ramificación que aparece en El Origen de las Especies.

«En algunos casos, el marco cronológico parece más bien corto para que pudiera darse un proceso darwiniano, y en otros casos los tamaños efectivos de la población de la especie son pequeños, lo que sugiere la improbabilidad de que se haya dado una extensa variación genética en la población antes de la selección. Sin embargo, ninguno de estos factores resulta problemático si estos casos de evolución aparentemente rápida representan en realidad casos de plasticidad fenotípica, quizá en algunos casos constituida en heredable por metilación del ADN de la línea germinal. Así, en lugar de una observación paradójica de evolución dawiniana a lo largo de un tiempo ecológico, podemos estar simplemente contemplando una evolución incipiente debida al mecanismo PRM, que se espera que opere a lo largo de un tiempo ecológico.»

Segundo, el caso específico de los peces cíclidos es interesante, porque estas radiaciones no gozan del lujo de un extenso tiempo.

«El mecanismo PRM proporciona una explicación sencilla de unas radiaciones relativamente recientes como la de los cíclidos de los Grandes Lagos del África Oriental. El más antiguo de estos lagos, el Lago Victoria, no tiene más allá de 200.000 años de antigüedad, y otros son todavía más recientes. La diversidad de especies en estos lagos es problemática para el neodarwinismo, pero tiene fácil explicación mediante el mecanismo PRM si antes de la divergencia de los ecotipos las especies ancestrales manifestaban una plasticidad del fenotipo similar a la descrita en los peces espinosos.»

Tercero, consideremos este ejemplo clásico de radiación adaptativa: los pinzones de las Galápagos.

«Quizá irónicamente, el mecanismo PRM puede asimismo explicar fácilmente la radiación de los pinzones de Darwin en las Islas Galápagos. La historia natural de los pinzones de Darwin proporciona muchos ejemplos donde es verosímil que la plasticidad fenotípica precedió al cambio morfológico; un ejemplo digno de mención involucra la forma más afilada del pico de una población del pinzón terrestre Geospiza diffilis que se alimenta de la sangre de pájaros bobos».

Cuarto, la cuestión de la selección artificial es interesante, y no solo porque Darwin (y los modernos libros de texto) presentan la selección artificial como directamente relevante para la selección natural, mientras que Wallace creía que era irrelevante. No cabe duda de que la selección artificial lleva rápidamente a cambios fenotípicos, pero ya sabemos que por la mayor parte no involucra mutaciones.

«El mismo proceso [evolución incipiente mediante el mecanismo PRM] podría estar también involucrado en las rápidas respuestas a la selección artificial, por ejemplo en la domesticación acelerada.»

La trascendencia de esta investigación para el estudio de la variación biológica merece desde luego nuestra atención. No estamos aquí considerando una teoría que pretenda explicar el concepto de descendencia común a partir de una sola célula, sino que tiene el objetivo más modesto de explicar radiaciones adaptativas a partir de poblaciones ancestrales. Sin embargo, la crítica principal que se ha expresado es que la hipótesis PRM «no explica por qué el estado ancestral debiera ser fenotípicamente plástico, ni por qué esta plasticidad tenga que ser adaptativa en primer lugar». La crítica no es justa, porque la nueva teoría se propone para explicar observaciones de la variación biológica, no explicar el origen de todas las especies.

La perspectiva que proporciona Hughes está basada tanto en teoría como en datos empíricos, y resiste muy bien los ensayos. Este modelo de variación proporciona un conocimiento que difiere señaladamente del darwinismo y del neodarwinismo de la mayoría de los libros de texto. Es hora que los evolucionistas dejen de reivindicar todos los ejemplos de variación y de adaptación como evidencia de mecanismos darwinistas de evolución. Tales pretensiones son mala ciencia, y contribuyen a la perpetuación de un consenso por repetición, en lugar de ensayo y validación de una hipótesis. Hughes termina así:

«La hipótesis que aquí se propone tiene la ventaja de explicar los datos disponibles respecto de la evolución adaptativa a los niveles de genómica, ecología y paleontología, sin invocar ningunos mecanismos aparte de los fenómenos comúnmente observados de plasticidad de los fenotipos, de selección purificadora, de mutación y de deriva genética. Aunque pueda representar una nueva perspectiva para biólogos instruidos en el neodarwinismo, esta perspectiva de la vida, a su propia manera, no deja de tener “una cierta grandeza”.»

Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection [La evolución de caracteres fenotípicos adaptativos sin selección positiva darwiniana]

A L Hughes

Heredity, publicación avanzada en línea 2 de noviembre de 2011 | doi: 10.1038/hdy.2011.97

Recientes evidencias sugieren que aparece con frecuencia el modelo simple no darwiniano (pero también no lamarckiano) para la evolución de rasgos fenotípicos adaptativos, que se designa aquí como el mecanismo de plasticidad-relajación-mutación (PRM). Este mecanismo involucra una plasticidad fenotípica ancestral seguida de especialización en un medio ambiente alternativo y por ello la expresión permanente de un fenotipo alternativo. Una vez tiene lugar esta especialización, la selección purificadora sobre la base molecular de otros fenotipos queda relajada. Finalmente, mutaciones que eliminan de forma permanente las rutas que llevan a fenotipos alternativos pueden quedar fijadas por deriva genética. Aunque la extensión del mecanismo PRM se desconoce por ahora, considero datos que indican su amplia manifestación, incluyendo el predominio de exaptaciones en evolución, evidencia de que la plasticidad fenotípica ha precedido a la adaptación en un número de taxones, y evidencia de que los rasgos adaptativos han resultado de una pérdida de rutas alternativas de desarrollo. El mecanismo PRM puede explicar fácilmente casos de radiación adaptativa explosiva, así como casos recientemente comunicados de aparente evolución adaptativa durante un tiempo ecológico.

Véase también:

· Wolf-Ekkehard Lönnig, Adaptación y especiación: un fenómeno no darwinista fruto de un diseño ingenioso SEDIN - Notas y Reseñas (12 diciembre 2011)

· Levi, P.J. No Positive Selection, No Darwin: A New Non-Darwinian Mechanism for the Origin of Adaptive Phenotypes, Evolution News & Views (14 noviembre 2011)

· Tyler, D. Rodents evolve - but does the evidence suggest phenotypic plasticity? ARN Literature Blog (18 noviembre 2011)

· Tyler, D. A call for an end to Pseudo-Darwinian hype, ARN Literature Blog (11 septiembre 2008)

Fuente: Access Research Network – Explosive adaptive radiations explained without Darwin 12/12/2011

Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org

Por qué los gemelos idénticos no son idénticos: La epístasis y sus implicaciones evolutivas

2011-12-18T20:38:00.005+01:00

16 diciembre 2011 — ¿A qué se debe que dos personas pueden tener la misma mutación genética y sin embargo sólo una de ellas padece la enfermedad asociada con la misma? Esta pregunta, que tiene perturbadoras implicaciones para la teoría de la evolución, plantea realmente la cuestión de qué es lo que activa o inhibe la expresión de ciertas mutaciones. A fin de cuentas, no hay suficiente con que se dé una mutación genética; también tiene que ser «activada» para que llegue a ser operativa.

Gemelas monocigóticas. El término popular «gemelos idénticos» resulta no ser cierto. Crédito: Michaelee

Recientemente, unos científicos han estudiado la incidencia de la esquizofrenia en gemelos monocigóticos (idénticos) para determinar por qué uno de los gemelos padecía de esquizofrenia y el otro no. Si la esquizofrenia es una enfermedad puramente genética, entonces ambos gemelos deberían padecerla. Pero resulta que 1) la esquizofrenia es afectada por otros factores aparte de los genéticos y ambientales, y 2) los gemelos idénticos no son genéticamente idénticos.

El modelo simple era que algunas personas adquieren ciertas enfermedades por dos razones: 1) variaciones genéticas, y/o 2) factores medioambientales. Sin embargo, estudios con bacterias indican que puede haber otros factores que influyen en la activación o inhibición de mutaciones genéticas. De hecho, cualquiera que haya jamás interaccionado con gemelos idénticos se da cuenta que por debajo del parecido a nivel superficial, son bastante diferentes, incluso aunque probablemente tuvieran unos ambientes semejantes de crecimiento y similar constitución genética (aunque no idéntica).

En un nuevo estudio publicado en Nature, unos científicos intentaron determinar los factores adicionales que afectan a la incidencia de la expresión de las mutaciones y cuantificar los cambios asociados en el individuo. Esperaban con ello aprender a predecir qué genes (o factores) son relevantes para la expresión de una mutación. Para ello usaron el Caenorhabditis elegans como organismo modelo, porque su genoma está bien estudiado, y su medio ambiente se controla con facilidad.

Los autores expusieron que en algunos casos dos genes son duplicados ancestrales y pueden por ello ser epistáticos, lo que significa que la expresión de un gen afecta a o depende de otro gen. (Véase este artículo para un estudio de la epístasis: «Epistasis: what is it, what does it mean, and statistical methods to detect it in humans [Epístasis: lo que es, lo que significa, y métodos estadísticos para detectarla en humanos]» Hum. Mol. Genet. (2002) 11 (20): 2463-2468.) En otros casos, las mutaciones pueden depender en variaciones de ciertos tampones, como proteínas chaperonas.

¿Cuáles son las implicaciones evolutivas, en particular de la epístasis? El mecanismo del cambio evolutivo es mutaciones al azar filtradas por selección natural. Si una mutación queda afectada por otras mutaciones, por otros genes u otras proteínas, entonces esto incidirá en la velocidad de la adaptación. (Véase «Negative Epistasis between Beneficial Mutations in an Evolving Bacterial Population [Epístasis negativa entre mutaciones benéficas en una población bacteriana en evolución]» Science 3 de junio de 2011: Vol. 332 no. 6034 pp. 1193-1196; y »Diminishing Returns Epistasis Among Beneficial Mutations Decelerates Adaption [Rendimiento en disminución, la epístasis entre mutaciones benéficas decelera la adaptación]» Science 3 de junio de 2011: Vol. 332 no. 6034 pp. 1190-1192.)

Si son necesarios múltiples factores en su sitio para que no sólo se dé la expresión de una mutación ventajosa, sino también para que sea seleccionada, entonces el ritmo de cambio evolutivo sería significativamente más lento. En muchos casos, diversas mutaciones beneficiosas acaban ralentizando la velocidad de la adaptación. Esto puede deberse a que un organismo llegue a un nivel óptimo de aptitud para su medio determinado, o puede deberse a los efectos deletéreos de mutaciones acumuladas. En otras palabras, mientras que una mutación puede ser beneficiosa, diversas mutaciones beneficiosas independientes pueden no serlo cuando actúan en conjunto.

La comunicación de Nature se centra en la función de las proteínas chaperonas, en particular en el desarrollo, al medir la expresión de dos mutaciones conocidas como resultado de la actividad o inactividad de una proteína chaperona determinada (DAF-21). Los autores descubrieron que «una expresión mayor de chaperona durante el desarrollo embrionario primitivo predice por tanto un efecto reducido de la mutación heredada».

También mantienen los autores que estos cambios son variaciones aleatorias que ocurren en el desarrollo. Sin embargo, la manera en que estas chaperonas desempeñan una función en la inhibición o en la potenciación de adaptaciones evolutivas sigue estando en duda. (Véase «Molecular Chaperones and Selection against Mutations [Chaperonas moleculares y la selección contra mutaciones]» Biology Direct 2008 3:5 para un artículo acerca de cómo las chaperonas afectan a la adaptación evolutiva.)

Implicaciones para la tesis del designio

El genoma es sumamente específico y complejo. Con cada estudio que revela otra capa de complejidad se va haciendo más y más difícil atribuir un progreso evolutivo a una acumulación de factores al azar. Este estudio expone que en un organismo determinado no es suficiente solo que tenga lugar una mutación al azar, sino que tiene que ser una mutación beneficiosa, y que además debe tener los factores correctos en su lugar para poder ser expresada. En el caso de C. elegans, la mutación tbx-9 resulta afectada tanto por tbx-8 como por proteínas chaperonas. Esto implica que pudiera haber un predominio de factores de mutaciones múltiples.

Implicaciones para la medicina

Uno de los objetivos del Proyecto del Genoma Humano era la comprensión de los factores genéticos causantes de enfermedades, y en su momento diseñar fármacos particularizados para hacer diana en enfermedades determinadas. Sin embargo, debido a la complejidad de las interacciones en el genoma, esto resulta más difícil de lo que se esperaba originalmente. Los autores del artículo en Nature intentaban descubrir algunos de los factores operativos. De una comunicación aparecida en Science Daily:

El trabajo realizado sugiere que incluso si llegamos a comprender completamente todos los genes importantes para una enfermedad humana determinada, puede que nunca lleguemos a predecir lo que sucederá a cada persona en base de su secuencia genómica sola. Más bien, para desarrollar una medicina personalizada y predictiva, será necesario también considerar la extensión diversa en la que los genes están activados o desactivados en cada persona.

En el contexto del diseño de medicamentos individualizados, no queda claro que esto sirva de nada, o quizá que haga las cosas todavía más difíciles. Por una parte, en el combate de las enfermedades, pudiera proporcionar más de un punto de ataque. Por otra parte, se hace significativamente más difícil determinar los factores causantes de las enfermedades y predecir si alguien realmente adquirirá la enfermedad. Con muchas enfermedades, los marcadores genéticos indican sólo la posibilidad, a veces la probabilidad, pero (generalmente) no la certidumbre.

Fuente: Evolution News – Why Identical Twins Aren't Identical: Epistasis and Its Evolutionary Implications 16/12/2011

El fino pelo corporal humano y el mito de los residuos evolutivos inútiles

2011-12-16T14:03:00.007+01:00

15 diciembre 2011 — Un paralelismo al mito del ADN basura es lo que podríamos llamar basura corporal. Este mito llama la atención a caracteres supuestamente inútiles o defectuosos que demuestran un «diseño no inteligente». Un ejemplo de ello es el fino pelo en los brazos y en las piernas.

¿Acaso no es otra cosa que un residuo evolutivo derivado de nuestros antepasados simios? Una lista de «Los mayores errores de Dios» que Jerry Coyne se complace en hacer circular pregunta reflexivamente: «Si nuestra piel tenía que ser mayormente desnuda, ¿por qué tenemos en absoluto estos diminutos e ineficientes pelos (y músculos y nervios separados para los mismos)?» Discover Magazine presenta una lista parecida de «Partes inútiles del cuerpo» donde se observa que «Las cejas sirven para proteger a los ojos del sudor, y el pelo facial masculino puede tener una función en la selección sexual, pero por lo que parece la mayor parte del pelo en el cuerpo humano no tiene ninguna utilidad».

Si nunca has sentido la intuición de que esto no puede ser cierto, que nos perderíamos algo sin nuestro vello en los brazos y en las piernas, pues bien, parece que estabas ... en lo cierto. Investigadores en la Universidad de Sheffield en Inglaterra explican que ayuda a repeler indeseados parásitos que atacan nuestro cuerpo. New Scientist lo explica así:

A menudo se nos recuerda que genéticamente somos casi idénticos a los simios, de modo que: ¿cómo llegamos a ser el primate más calvo? Charles Darwin creía que la selección sexual lo explicaba —como él lo expresaba, las mujeres con menos pelo eran más atractivas y los hombres devinieron menos velludos como corolario. Alfred Russel Wallace, a quien no agradaba la idea de la selección sexual, atribuía nuestra forma desnuda a Dios. De hecho, tenemos la misma densidad de folículos pilosos que los chimpancés; se trata simplemente de que nuestro pelo es mucho más fino.

De modo que la cuestión deviene: ¿por qué persiste el pelo fino en los humanos?

Y ahora Michael Siva-Jothy e Isabelle Dean de la Universidad de Sheffield, Reino Unido, presentan una sugerencia: el fino vello nos ayuda a detectar parásitos mientras se arrastran sobre la piel. También encuentran más difícil morder.

Los resultados de sus experimentos —realizados con chinches como el que aparece sobre los brazos de estudiantes voluntarios— sugieren que el pelo prolonga la búsqueda del insecto de un sitio donde alimentarse, y multiplica las oportunidades de detección.

Lo anterior tiene sentido a nivel intuitivo, y, en todo caso, resulta en más que una mera «sugerencia». El estudio, «Human fine body hair enhances ectoparasite detection [El fino vello humano potencia la detección de los ectoparásitos]», acaba de ser publicado por la revista Biology Letters publicada por la Royal Society.

Fuente: Evolution News – Human Fine Body Hair and the Myth of Junk Body Parts 15/12/2011

Un depredador del Cámbrico tenía ojos modernos

2011-12-15T20:26:00.006+01:00

7 diciembre 2011 — Un exquisito fósil al que se atribuye una edad de 515 millones de años exhibe unos ojos compuestos de tal complejidad que rivalizan con cualquier ojo de insectos o artrópodos modernos. Estos ojos pertenecieron al Anomalocaris, el temible depredador de los mares cámbricos, uno de los participantes clave en la Explosión Cámbrica — la repentina aparición de todos los fílums animales en las capas rocosas más antiguas.

Modelo de Anomalocaris, Museo de Historia Natural, Londres. Reconstrucción del Anomalocaris; obsérvense los ojos compuestos sobre los tallos. Fotografía cortesía de Gaetan Lee

El descubrimiento se anunció en Nature.¹ Los fósiles ya conocidos de Anomalocaris no exhibían con claridad la estructura del ojo. Paterson et al. descubrieron ejemplos en Australia del Sur con impresiones exquisitamente preservadas en la roca, tan definidas que se podían estudiar las facetas de las lentes individuales (omatidios) para determinar sus propiedades ópticas. Contaron 16.000 omatidios en estos ojos, en comparación con 3.000 para moscas domésticas y 28.000 para las libélulas (los insectos modernos con la visión más aguda). Los ojos completos tenían un diámetro de 2-3 cm en este artrópodo parecido a un camarón y que crecía hasta llegar a 2 metros. Su disposición sobre unos tallos que se proyectaban desde el cuerpo proporcionaba una visión excelente probablemente por un campo visual de 360°.

Como con los píxeles de una cámara, cuanto más omatidios, mejor la calidad de la imagen. En New Scientist se citaba a Paterson que decía: «El Anomalocaris tenía una visión extraordinaria, que rivalizaba o excedía a la de la mayoría de los insectos y crustáceos vivientes. ... Muy pocos animales modernos, en particular los artrópodos, tienen ojos tan sofisticados como este». Sería imposible modernizar estos modernos ojos. PhysOrg incluye una fotografía de la impresión en la roca que exhibe el detalle de las lentes, mientras que Live Science da una ilustración de este ser. El documental de Illustra Darwin’s Dilemma [El Dilema de Darwin] comienza con animaciones de este asombroso cazador y nadador en acción.

Los autores prometían abordar el tema de «el origen de los ojos compuestos». ¿Han cumplido su promesa? Que juzgue el lector si esta declaración resumida da respuesta a esta pregunta:

Estos fósiles proporcionan también una evidencia convincente de las afinidades artrópodas de los anomalocarídidos, empujan el origen de los ojos compuestos más profundamente abajo del linaje troncal de los artrópodos, e indican que el ojo compuesto evolucionó antes que caracteres como un exoesqueleto endurecido. La agudeza que se infiere del ojo anomalocarídido es consecuente con otros datos de que estos animales eran predadores visuales con una gran movilidad en la columna acuática. La existencia de grandes depredadores nectónicos macrófagos poseedores de una aguda visión —como el Anomalocaris— dentro del ecosistema Cámbrico anterior sirvió probablemente de ayuda para acelerar la escalada de la «carrera armamentística» que comenzó hace más de quinientos millones de años.

Hasta ahora no hay nada. Se han limitado a decir que estando presente los ojos, pudieron haber impulsado la subsiguiente evolución de otros animales. Una búsqueda de la palabra «origen» sólo muestra una repetición de dicha idea más adelante en el artículo, en lugar de dar una respuesta acerca de cómo el Anomalocaris consiguió su sofisticado equipamiento visual, que rivaliza con el de los insectos modernos. Una búsqueda de «desarrollo» lleva a una declaración parecidamente frustrante: «La estructura y el desarrollo de los omatidios en los ojos compuestos de los artrópodos dan soporte a un origen simple con anterioridad al último antecesor común de los artrópodos del grupo corona», dice el resumen —pero esto sólo tiene sentido si uno supone que evolucionaron. No dice cómo evolucionaron. Y una búsqueda de la palabra evolución o evolucionar tampoco sirve de ayuda; la sección más relevante del artículo está notablemente vacía de datos empíricos:

El descubrimiento de que el Anomalocaris, resuelto más basalmente que el Schinderhannes en el grupo troncal de los artrópodos, posee la misma clase de empaquetadura omatidiana que en el Schinderhannes y en artrópodos del grupo coronal empuje el origen de los ojos compuestos más abajo en el grupo troncal de los artrópodos. Como tales, los ojos compuestos evolucionaron antes del origen del exoesqueleto dorsal endurecido y de las patas birrámeas del tronco (siendo que estos últimos caracteres están presentes en el Schinderhannes pero no el los anomalocarídidos). Inferimos que los ojos dispuestos sobre tallos de todos los radiodontos (es decir, los anomalocarídidos) son ojos compuestos de tipo artrópodo. Previas inferencias de la distribución de este carácter basadas en la morfología a grandes rasgos (tamaño y tallos) tienen ahora un soporte directo. El modo de crecimiento de los ojos de los anomalocarídidos se supone el mismo que en otros artrópodos, en los que se añaden nuevos elementos en los márgenes del campo visual. El siguiente taxón más hacia el tronco en el grupo troncal de los artrópodos, Opabinia,² tiene también ojos sobre tallos, pero se precisa de una observación directa de los omatidios para determinar si son de tipo compuesto.

Del análisis del párrafo anterior se desprende que ahora ha quedado establecido que los ojos compuestos complejos aparecen antes de lo que se había creído hasta ahora. En otras palabras, no explican en nada el origen de los ojos compuestos; se limitan a decir que evolucionaron porque habían evolucionado con anterioridad. Su árbol evolutivo pone este grupo como anterior a los trilobites (de los que se sabe que tenían unos ojos complejos), y ningunos organismos con ojos antes que el mismo excepto Opabinia (que pudieran haber tenido ojos compuestos), y Kerygmachela, que se cree que era ciego. Y es a esto que designan en el titular como «La primitiva evolución de los ojos compuestos».

Quizá la prensa popular pueda ayudarnos aquí. PhysOrg lo intentaba: «El descubrimiento de unos potentes ojos compuestos en Anomalocaris confirma que es un pariente cercano de los artrópodos, y tiene otras implicaciones evolutivas de gran alcance», decía el artículo de forma sugestiva. «Esto demuestra que este tipo particular de órgano visual apareció y fue desarrollado en época muy temprana durante la evolución de los artrópodos, originándose antes de otras estructuras anatómicas características de este grupo, como un exoesqueleto endurecido y patas locomotoras». El último reducto de la retórica evolucionista: el ojo «apareció».

Y New Scientist quiere añadir su granito de arena: «Paterson doce que la amenaza del Anomalocaris hubiera forzado otras especies, tanto presas como otros depredadores, a evolucionar rápidamente. Los caparazones duros eran evidentemente la ruta a tomar, y evolucionaron poco después», escribe Michael Marshall —de nuevo dejando de lado la cuestión de cómo consiguió su visión el depredador superior. Live Science ni se acerca a una apariencia de explicación: «Una visión tan precisa hubiera dado una ventaja sobre sus presas a estos depredadores, que necesitarían evolucionar sus propias capacidades visuales para evitar ser devorados». ¿Alguien más quiere hacer un intento? Todavía no ha aparecido quien escriba una explicación evolucionista para la cuestión de «cómo el artrópodo adquirió sus ojos». Sólo tenemos cuentos evolucionistas con ropajes científicos.

1. Paterson et al., «Acute vision in the giant Cambrian predator Anomalocaris and the origin of compound eyes», Nature 480 (08 de diciembre de 2011), pp. 237–240, doi:10.1038/nature10689.

2. Además del Anomalocaris, la película Darwin’s Dilemma incluye la animación de la Opabinia y de otras especies descubiertas en el Esquisto de Burgess.

Otra vez estamos en lo mismo. Cuando se les confronta con la repentina aparición de un órgano complejo, los darwinistas recurren a palabras del milagrerismo materialista como apareció, surgió, se desarrolló o evolucionó, sin (1) ninguna explicación acerca de cómo un proceso sin guía produjo un sofisticado sistema visual, y (2) sin dejar formas de transición conduciendo al mismo. Por tanto, la explicación evolucionista no puede considerarse menos milagrosa que la creación divina, sino mucho más, porque en la narrativa materialista no hay ninguna inteligencia que fabrica, ensambla y programa los componentes con un designio deliberado. Recordemos que los ojos, en sí mismos, son simplemente una parte del problema. Los ojos tienen que estar conjuntados con una retina, con nervios ópticos, con un cerebro, músculos, instintos y sistemas de mantenimiento, y luego quedar todo ello combinado en un animal funcional que pueda usar todo este equipamiento.

Los autores se tienen que ver forzados a admitir lo evidente. No tienen más explicación que decir que los ojos surgieron a la existencia en el principio, totalmente formados, totalmente funcionales, plenamente diseñados. La narrativa ofrecida por la tesis materialista desemboca en el absurdo.

Fuente: Creation·Evolution Headlines – Cambrian Predator Had Modern Eyes 7/12/2011
Redacción: David Coppedge © 2011 Creation-Evolution Headlines - http://crev.info/
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org

No está en los genes: Campos eléctricos embrionarios

2011-12-14T16:44:00.004+01:00

Embrión de ratón

12 diciembre 2011 — Muchos biólogos creen que el desarrollo embrionario está controlado por un programa genético codificado en el ADN. Otros biólogos mantienen que el desarrollo no puede reducirse a un programa genético. Aunque el ADN está involucrado en la especificación de las secuencias aminoácidas de las proteínas, se precisa de otras fuentes de información para especificar la estructura tridimensional del embrión. Una de estas fuentes es un sistema de coordenadas espaciales comunicadas, en parte, por un campo eléctrico endógeno —es decir, un campo eléctrico generado por el embrión mismo.

En los 1950s, el químico danés Jens Skou descubrió que las membranas de las células vivas contienen unos complejos canales que bombean hacia fuera tres iones de sodio por cada dos iones de potasio que bombean hacia el interior. Como los iones de sodio y de potasio llevan cada uno una carga eléctrica de +1, el interior de la célula adquiere una carga negativa en relación con el exterior, con lo que se forma un campo eléctrico endógeno.

En los 1970s, los biofísicos americanos Lionel Jaffe y Richard Nuccitelli inventaron una sonda que podía medir campos eléctricos endógenos. Jaffe, Nuccitelli y otros llegaron a demostrar que los embriones de ranas y gallinas (entre otros) generan campos endógenos, y que dichos campos pueden controlar el comportamiento de la célula durante el desarrollo. En 1995, los ingenieros biomédicos de la Universidad Purdue, Richard Borgens y Riyi Shi, propusieron que los campos eléctricos endógenos proporcionan coordenadas espaciales para el establecimiento del patrón embrionario.

Recientemente, el biólogo Dany S. Adams y colegas de la Universidad Tufts descubrieron unos patrones nunca antes observados de señales bioeléctricas en embriones de ranas que desempeñan una función en el desarrollo de la cara. Cuando el biólogo de la Universidad Tufts Michael Levin y sus colegas manipularon artificialmente estas señales, los embriones afectados produjeron ojos fuera de sus regiones en la cabeza.

Aunque los proponentes de la programación genética podrían argumentar que estos campos eléctricos endógenos están totalmente especificados por la información en el ADN, yo considero que no es así. Experimentos sobre organismos unicelulares indican que los patrones de las membranas están determinados por las membranas preexistentes, no por el ADN. De modo que aunque los componentes moleculares de canales individuales de sodio puedan estar codificados en las secuencias del ADN, la disposición tridimensional de dichos canales —que determina la forma del campo eléctrico endógeno— constituye una fuente independiente de información en el embrión en su desarrollo.

Crédito de la fotografía: Embrión de ratón; Vincent Pasque, Universidad de Cambridge. Wellcome Images.

Fuente: Evolution News – Not in the Genes: Embryonic Electric Fields 12/12/2011

Inserción independiente de intrones: Más prueba de un mecanismo común

2011-12-13T14:24:00.014+01:00

9 diciembre 2011 — Se trata quizá de la evidencia que más presentan los evolucionistas de la era de la genómica. Como un profesor de instituto que sabe que los alumnos se han copiado cuando ve errores ortográficos idénticos en exámenes escritos por diferentes estudiantes, los evolucionistas saben que se ha dado descendencia común cuando ven ADN basura idéntico (sí, ya sabemos que a veces resulta que el ADN basura es en realidad funcional, pero esta es otra cuestión) en los genomas de diferentes especies. En lo que el filósofo Elliott Sober ha designado como Modus Darwin, los evolucionistas razonan que sólo la evolución puede explicar estos llamados errores compartidos. Pero la cuestión es: ¿es cierta esta premisa? ¿Pueden estas observaciones explicarse sólo mediante la evolución? (Sí, ya sabemos que, como es usual, el razonamiento evolucionista no es científico, pero esta es otra cuestión).

La descendencia común no es una explicación convincente de los «errores compartidos» en el genoma. Ilustración cortesía de Magadan

Lo cierto es que a veces estos errores compartidos no pueden ser realmente compartidos. Lo mismo que en el caso de errores ortográficos idénticos en redacciones escritas por estudiantes que nunca se han conocido, algunas veces el ADN basura idéntico no se podría haber originado de un antecesor común incluso si de entrada uno creyese en la mítica descendencia común. En estos casos, los evolucionistas están de acuerdo en que el rayo ha golpeado dos veces en el mismo sitio, como en este estudio que descubrió intrones en sitios de inserción comunes en el ADN. Como lo explicaba un evolucionista:

Cosa extraordinaria, hemos encontrado muchos casos de adquisiciones paralelas de intrones en esencialmente los mismos sitios en genotipos independientes. Este es un potente argumento en contra de la común suposición de que cuando dos especies comparten intrones en el mismo sitio, se debe siempre a herencia procedente de un antecesor común.

¿Y si la descendencia común hubiera sido la única explicación para tales semejanzas en los genomas de diferentes especies? Esto hubiera sido algo extraordinario, dados los sustanciales problemas que esta idea comporta.

Adaptación y especiación: un fenómeno no darwinista fruto de un diseño ingenioso

2011-12-12T15:57:00.004+01:00

El nuevo mecanismo no darwinista de adaptación de A. L. Hughes fue descubierto y publicado en detalle por un genetista adscrito al movimiento del D.I. hace 25 años

Nota del Director: ENV [la fuente de este artículo] se complace en presentar los comentarios del Dr. Wolf-Ekkehard Lönnig, Científico Director, Departamento de Genética Molecular de Plantas, Instituto Max Planck para Investigación en Crianza de Plantas (retirado).

Aunque no estoy afiliado con el Instituto Discovery ni con el Centro para la Ciencia y la Cultura, se me ha invitado gentilmente a comentar acerca del artículo de Austin L. Hughes publicado en 2011 en Heredity, «Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection [Evolución de caracteres adaptativos fenotípicos sin selección darwinista positiva]». P. J. Levi ha presentado de forma muy acertada la esencia del artículo aquí como sigue:

Hughes propone ahora un modelo al que se refiere como el modelo de plasticidad-relajación-mutación (PRM). El PRM sugiere que los fenotipos adaptativos surgen como sigue: (1) existe un carácter fenotípicamente plástico (esto es, uno que cambia con el medio ambiente, como sudar durante el calor veraniego); (2) el medio ambiente deviene constante, de modo que el carácter asume sólo uno de sus estados durante un prolongado período de tiempo; y (3) durante este tiempo se acumulan unas mutaciones deletéreas en el estado no usado del carácter, de modo que en consecuencia se pierde su base genética.

Como genetista, he estado «predicando» exactamente este tipo de evolución y especiación no-darwinista desde 1986, con el respaldo de muchos datos y argumentos genéticos (ver la lista de referencias al final).

Desde luego, hasta cierto punto el desconocimiento de Hughes de la existencia previa de esta posición puede ser comprensible. Porque la diseminación libre de teorías y descubrimientos en ciencia se encuentra frecuentemente con el problema fundamental de la barrera del lenguaje. Todo lo que no haya sido publicado en inglés, sino sólo en aquellos «idiomas olvidados» como el alemán, francés o español, tiene una elevada posibilidad de ser simplemente ignorado o pasado por alto (incluso si está disponible en Internet).

El Dr. Wolf-Ekkehard Lönnig ha realizado extensísimas investigaciones en genética molecular sobre el Antirrhinum majus (en la fotografía) y otras especies como el Misopates orontium, llegando a conclusiones de gran peso sobre los fenómenos de adaptación y especiación desde un origen fruto de una deliberación inteligente. Fotografía cortesía de Carsten Niehaus.

Sin embargo, nadie se atrevería a mantener que Mendel no descubrió las leyes básicas de la herencia debido a que se publicaron primero en alemán (y sólo 36 años después en inglés por Bateson), por no hablar de teorías y de descubrimientos de premios Nobel como Einstein, Planck, Heisenberg y muchos otros.

Así, ¿cuál fue mi descubrimiento? En nuestro artículo con revisión por pares sobre «Biodiversity and Dollo's law: to what extent can the phenotypic differences between Antirrhinum majus and Misopates orontium be bridged by mutagenesis? [Biodiversidad y la ley de Dollo: ¿hasta qué punto se pueden cubrir las diferencias fenotípicas entre Antirrhinum majus y Misopates orontium mediante mutagénesis?]» (Bioremediation, Biodiversity and Bioavailability 1, 1-30 (2007)), resumí de esta manera la regla de Stubbe, que él había formulado después de unos 40 años de intensa investigación sobre mutaciones, especialmente con Antirrhinum majus (boca de dragón):

Todas las alteraciones que se deben a diferentes factores medioambientales (modificaciones) se han detectado también como mutantes, pero no todos los fenotipos debidos a mutaciones pueden replicarse mediante modificaciones provocadas por el medio ambiente.

De acuerdo con mis propios trabajos sobre más de dos millones de plantas en la Universidad de Bonn y en el Instituto Max-Planck para Investigación en Crianza de Plantas, casi todas las mutaciones en plantas son recesivas, y el mismo Stubbe había descrito unos 500 mutantes de esta clase. En términos genéticos, ¿qué significa la recesividad? James D. Watson escribía en 1976 (p. 190; similarmente 1897, p. 222; más detalles y citas en Lönnig 1986, pp. 122 ss., 334 ss., 362-372, véase también la versión de 1993):

La mayoría de los genes mutantes son recesivos con respecto a los genes silvestres. [...] El fenotipo recesivo resulta a menudo del fallo de genes mutantes en producir ninguna proteína funcional (enzima).

Véase también Fincham en su libro de texto Genetics (1983, p. 350), y muchos otros autores documentados por Lönnig 1986. Goldschmidt (1935, 1961) llegó a los mismos resultados sobre modificaciones y fenotipos mutantes que Stubbe, especialmente en relación con sus estudios sobre fenocopias en Drosophila.

A continuación proporciono una traducción, con alguna ayuda del Profesor Granville Sewell, de mi texto de 1986, relevante a la cuestión de la especiación no darwinista a la que se hace referencia más arriba (de Lönnig 1986, p. 473; allá donde digo «todos los posibles», que el lector no lo tome de forma excesivamente literal):

La especie original tenía un potencial mayor para adaptarse a todos los posibles ambientes. Con el transcurrir del tiempo, esta amplia capacidad para la adaptación ha ido quedando constantemente reducida en los respectivos hábitats por la acumulación de alelos ligeramente deletéreos (así como por pérdidas totales de funciones genéticas redundantes para un hábitat), con la natural excepción de aquella parte que fuese necesaria para afrontar el medio particular de una especie. ... Por reducción mutativa del potencial genético, las mutaciones devienen «heredables» —Pero por extraño que pueda parecer, esto no tiene nada que ver con la herencia de las características adquiridas. Porque las características no se adquirieron por un proceso evolutivo, sino que existían desde el mismo principio debido a la mayor adaptabilidad. En muchas especies sólo se han preservado las funciones genéticas necesarias para hacer frente al medio correspondiente, procedentes de este potencial de adaptabilidad. El «resto» se ha perdido debido a mutaciones (acumulación de alelos ligeramente desventajosos)— en la formación de especies secundarias.

Estos puntos se desarrollan en las 539 páginas del libro de 1986 y en ediciones posteriores en 624 páginas con referencia a adaptación, evolución y formación de especies debido a pérdidas de funciones genéticas sin selección positiva darwinista (en todas las ediciones con muchos ejemplos biológicos, también en diversos artículos revisados por pares en revistas como Gene, Annual Review of Genetics and Advances in Botanical Research: ver Kunze et al. 1997, Lönnig et al. 2007, Lönnig 2010, Lönnig y Saedler 1997, 2002). Michael Behe también ha tratado de manera exhaustiva el tema a nivel molecular en microorganismos, a la vez que hasta cierto punto da una reseña de ejemplos que se dan de selección positiva (Behe 2010).

Compárese la cita/traducción que se da más arriba con las siguientes oraciones procedentes del Resumen de Hughes (2011, p. 1):

Recientes datos sugieren la frecuente ocurrencia de un simple modelo no darwinista (pero no lamarckista) para la evolución de rasgos fenotípicos adaptativos, que aquí se titula el mecanismo plasticidad-relajación-mutación (PRM). Este mecanismo involucra plasticidad fenotípica ancestral seguida de especialización en un medio ambiente alternativo y con ello la expresión permanente de un fenotipo alternativo. Una vez ocurre esta especialización, se relaja la selección purificadora sobre la base molecular de otros fenotipos. Finalmente, las mutaciones que eliminan de manera permanente las rutas que llevan a fenotipos alternativos pueden quedar fijadas por la deriva genética.

Yo también razonaba (y con ello estoy de acuerdo con Hughes) que lo que él llama el mecanismo PRM está ampliamente extendido y que hay

evidencia de que la plasticidad fenotípica ha precedido a la adaptación en una cantidad de taxones y [que hay] evidencia de que caracteres adaptativos han aparecido como resultado de la pérdida de rutas de desarrollo alternativas. El mecanismo PRM puede fácilmente explicar casos de radiación adaptativa explosiva, así como casos recientemente comunicados de una aparente evolución adaptativa en tiempo ecológico.

Por ejemplo, explicaba yo la radiación relativamente reciente de los cíclidos virtualmente por el mismo mecanismo PRM que lo hacía Hughes en la p. 6 de su artículo de 2011, pero con más detalle, y naturalmente sin usar el mismo término «PRM» (Lönnig y Saedler 2002, Lönnig 2003; véase también Lönnig 2002 para la topolisis en las Islas Galápagos). También he analizado ejemplos de «taxones estrechamente relacionados, algunos de los cuales exhiben plasticidad fenotípica con respecto a un carácter determinado, mientras que otros muestran un aparente fijado de sólo uno de los fenotipos alternativos» (Hughes, p. 5).

Así, la adaptación no darwinista y la evolución por la pérdida de funciones genéticas parece haber sido descubierta y publicada por al menos tres diferentes biólogos trabajando de forma independiente entre sí: Hughes (2011), Behe (2010), y Lönnig (1986, 1993, 2003, 2011 y en los artículos con revisión por pares a los que se hace referencia más arriba).

Aunque Hughes tiene razón al decir que «Relativamente pocos autores han sugerido que pudieran surgir fenotipos adaptativos en ausencia de una selección positiva darwinista» (p. 2), me gustaría observar que ha habido más biólogos que lo han hecho de lo que él se creía cuando escribió estas palabras.

Finalmente, podría añadir que Richard Dawkins escribió recientemente lo siguiente acerca de la selección y adaptación positiva darwinista:

He escrito muchas veces que la selección natural NO es el único mecanismo de evolución. He dicho que es el único mecanismo conocido de evolución ADAPTATIVA. Y lo diré otra vez. La selección natural es el único mecanismo conocido de evolución adaptativa, lo que significa la evolución de adaptaciones complejas que comportan la ilusión de un designio. Si alguien tiene algún otro candidato que no involucre la selección, que lo presente.

Si Dawkins analizase los puntos sobre adaptación sin selección positiva darwinista que se mencionan más arriba, probablemente objetaría que sin embargo la selección natural dio origen por evolución en primer lugar al potencial genético de adaptabilidad originalmente mayor. Sin embargo, esta es una cuestión como mínimo debatible, como lo exponen, por dar unos pocos ejemplos recientes, Axe (2010a, 2010b), Gauger et al. 2010, Gauger y Axe (2011).

También hay buenas razones científicas para argumentar con ejemplos concretos que el potencial de adaptabilidad primario apunta a la realidad de la teleología y del diseño inteligente (Lönnig 1986/1993, 2003, 2010). Porque, entre otras cosas, «El beneficio a corto plazo siempre ha sido lo único que cuenta en evolución; el beneficio a largo plazo nunca ha contado» (Richard Dawkins en una discusión con Jaron Lanier 2008). Los potenciales inicialmente más extensos/inclusivos de adaptabilidad genética de las especies y de los géneros rebasan claramente los beneficios a corto plazo. Se precisa de más investigación para establecer una serie de ejemplos biológicos y moleculares detallados para este modelo de beneficios a largo plazo de la complejidad especificada y del diseño ingenioso.

Referencias que se citan

Axe DD (2010a) The limits of complex adaptation: An analysis based on a simple model of structured bacterial populations. BIO-Complexity 1, Issue 4, 1-10. http://bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2010.4

Axe DD (2010b) The case against a Darwinian origin of protein folds. BIO-Complexity 1, Issue 1, 1-12. http://bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2010.1/BIO-C.2010.1

Behe MJ (2010) Experimental evolution, loss-of-function mutations, and «the first rule of adaptive evolution». The Quarterly Review of Biology 85:419-445.

Dawkins R (2011) http://whyevolutionistrue.wordpress.com/2011/11/24/rip-lynn-margulis-ctd/

Dawkins R and J Lanier (2008) http://richarddawkins.net/articles/2581?page=1

Gauger A and DD Axe (2011) The evolutionary accessibility of new enzyme functions: A case study from the biotin pathway. BIO-Complexity 2, Issue1, 1-17. http://bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2011.1/BIO-C.2011.1

Gauger AK, Ebnet S, Fahey PF and R Seelke (2010) Reductive evolution can prevent populations from taking simple adaptive paths to high fitness. BIO-Complexity 1, Issue 2, 1-9. http://bio-complexity.org/ojs/index.php/main/article/view/BIO-C.2010.2/BIO-C.2010.2

Hughes AL (2011) Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection. Heredity, advance online publication. doi:10.1038/hdy.2011.97

Kunze R, Saedler H and W-E Lönnig (1997) Plant transposable elements. Advances in Botanical Research 27, 331-470.

Levi PJ (2011) No positive selection, no Darwin: A new non-Darwinian mechanism for the origin of adaptive phenotypes: http://www.evolutionnews.org/2011/11/no_positive_selection_no_darwi052941.html

Lönnig W-E (1986) Artbegriff und Ursprung der Arten (Species Concepts and the Origin of Species; 540 pp, second revised printing also in 1986). Im Selbsverlag, Köln. As for my work in Bonn and Cologne, see also http://www.weloennig.de/CurriculumVitae.pdf

Lönnig W-E (1987, 1988 and 1993) Second (1987) and third edition (two impressions), the latter with the new title Artbegriff, Evolution und Schöpfung, (622 pp. the translated text again on p. 473 with additional material on pp. 586/587). Naturwissenschaftlicher Verlag Köln. ISBN 3-9801772-0-3. Internet edition 2002: http://www.weloennig.de/Artbegriff.html Chapter VII: http://www.weloennig.de/AesVII.html. See also the book review in Theoretical and Applied Genetics 79, 431 (1990): http://www.weloennig.de/AesBook.html (in English).

Lönnig W-E (2002) Galapagos als Evolutionsmodell: http://www.weloennig.de/NeoB.Ana2.html

Lönnig W-E (2003) Mutationen: Das Gesetz der recurrenten Variation: http://www.weloennig.de/Gesetz_Rekurrente_Variation.html#anhang

Lönnig, W-E (2010) Mutagenesis in Physalis pubescens L. ssp. floridana: Some further research on Dollo's law and the law of recurrent variation. Floriculture and Ornamental Biotechnology 4 (Special Issue): 1-21. http://www.globalsciencebooks.info/JournalsSup/images/Sample/FOB_4(SI1)1-21o.pdf

Lönnig W-E (2011) Die Evolution der karnivoren Pflanzen (pp. 30 and 169): http://www.weloennig.de/Utricularia2011Buch.pdf

Lönnig W-E and H Saedler (1997) Plant transposons: contributors to evolution? Gene 205, 245-253.

Lönnig W-E und H Saedler (2002) Chromosome rearrangements and transposable elements. Annual Reviews of Genetics 36: 389-410.

Lönnig W-E, Stüber K, Saedler H. and J H Kim (2007) Biodiversity and Dollo's law: to what extent can the phenotypic differences between Antirrhinum majus and Misopates orontium be bridged by mutagenesis? Bioremediation, Biodiversity and Bioavailability 1: 1-30. http://www.weloennig.de/Dollo-1a.pdf

Stubbe H (1966) Genetik und Zytologie von Antirrhinum L. sect. Antirrhinum. VEB Gustav Fischer Verlag Jena. (Hans Stubbe was professor and director of the Institute of Genetics of the University Halle-Wittenberg; see http://de.wikipedia.org/wiki/Hans_Stubbe.)

Fuente: Evolution News – A. L. Hughes's New Non-Darwinian Mechanism of Adaption Was Discovered and Published in Detail by an ID Geneticist 25 Years Ago 7/03/2011

Ya es hora de acabar con las especulaciones de una atmósfera reductora para la Tierra primitiva

2011-12-05T16:41:00.008+01:00

2 diciembre 2011 — Se afirma de modo universal que la Tierra primitiva tuvo una atmósfera reductora. Se han propuesto modelos de acumulación de los gases después del desprendimiento de las materias volátiles producto de la actividad volcánica. Se pensaba originalmente que esta atmósfera reductora había predominado durante el Precámbrico, pero señales de oxigenación han ido retrocediéndola hasta más allá de las rocas más antiguas descubiertas por los investigadores. Las antiguas alegaciones de una atmósfera reductora tienen otras explicaciones, como la atribución de estados reducidos a la acción de fluidos hidrodinámicos. Esto ha impuesto estrictas limitaciones a las teorías de la abiogénesis, porque los mecanismos propuestos presuponen generalmente una atmósfera reductora. Hacia la época Arqueana más antigua, la atmósfera más antigua era al menos neutra —de modo que se infiere que la abiogénesis tuvo lugar incluso antes de ello. Pero retroceder tanto en el tiempo nos lleva al Bombardeo Intenso Tardío, que generalmente se cree que borró toda traza de cualquier vida que pudiera haber existido. De modo que hay una pequeña ventana en el Hadeano que se cree que ofreció una atmósfera reductora libre del destructor bombardeo.

«Durante décadas, los científicos creyeron que la atmósfera de la Tierra primitiva estaba en una condición sumamente reducida, lo que significa que el oxígeno era sumamente escaso. Estas condiciones de penuria de oxígeno hubieran resultado en una atmósfera repleta de los nocivos gases de metano, monóxido de carbono, sulfuro de hidrógeno y amoníaco. Hasta la fecha persisten unas teorías y estudios con amplia aceptación acerca de cómo pudo elaborarse la vida en la Tierra a partir de este mortífero cóctel atmosférico» (Fuente aquí)

Impresión artística de la Tierra Hadeana (fuente aquí)

El fundamento para una atmósfera reductora Hadeana es completamente teórico. No descansa en ningunos datos empíricos porque es bien poco lo que hay a disposición. Sin embargo, un nuevo estudio de cristales de zircones ha dado algunos fascinantes resultados que permiten que la especulación acerca de la caja negra del Hadeano dé paso a datos empíricos. Se han identificado zircones que llevan signaturas que los identifican con el Hadeano —y los zircones son extraordinariamente estables una vez están formados. Usando zircones con una datación hasta casi 4,4 Ga, los investigadores han analizado su estado redox (una medida del grado de oxigenación del mineral). Esto permite evaluar el tipo de gases que se hubieran desprendido de los magmas, y, por ello, según estos modelos de historia de la Tierra, el tipo de atmósfera que se hubiera formado.

«A diferencia de otros materiales que quedan destruidos con el paso del tiempo por erosión y subducción, ciertos zircones son casi tan antiguos como la Tierra misma. Como tales, los zircones pueden literalmente contar toda la historia del planeta —si sabemos hacer las preguntas correctas. Los científicos trataron de determinar los niveles de oxidación de los magmas que formaron estos antiguos zircones para cuantificar, por primera vez, el nivel de oxidación que tenían los gases liberados en la era temprana de la historia de la tierra. La comprensión del nivel de oxidación podría establecer la diferencia entre un tóxico gas de los pantanos y la mezcla de vapor de agua y de dióxido de carbono a la que estamos actualmente tan acostumbrados, según el autor director del estudio Dustin Trail, un investigador posdoctoral en el Centro para Astrobiología. «Al determinar el estado de oxidación de los magmas que crearon los zircones, podríamos entonces determinar los tipos de gases que luego ingresarían en la atmósfera», decía Trail. (Fuente aquí)

Es importante ser conscientes de lo que predecían las teorías dominantes: se esperaba que el estado redox de los magmas con los que estaban asociados los zircones fuese enérgicamente reductor. Esta predicción es una parte necesaria de la tesis de que la Tierra estuvo cubierta por una atmósfera reductora en el Hadeano. Los resultados de la investigación no confirmaron la predicción. Este es el comentario de los autores de un suelto de News & Views en Nature:

«[En] este número, Trail et al. comunican sus análisis de los únicos supervivientes minerales del Hadeano, muestras de zircones de más de 4 mil millones de años. Sus resultados les permitieron determinar la “fugacidad” del oxígeno en los materiales magmáticos fundidos del Hadeano, una cantidad que actúa como medición de las condiciones redox de los magmas. Cosa inesperada, los zircones registran unas fugacidades de oxígeno idénticas a las del actual manto, lo que lleva a los autores a concluir que los gases volcánicos del Hadeano estaban oxidados en un grado tan alto como los que se emiten en la actualidad.»

El zircón más antiguo descubierto en la Tierra. Cortesía de la NASA.

Para mantener el planteamiento teórico de la atmósfera reductora, se tiene que proceder una vez más a encoger las escalas cronológicas. La ventana es ahora inferior a 150 Ma —justo al comienzo de la historia de la Tierra, precediendo al Bombardeo Intennso Tardío. Si la vida apareció en época tan temprana, tuvo que haber quedado pulverizada antes que el Arqueano proporcionase un medio lo suficientemente estable para la supervivencia de organismos unicelulares.

«Sus resultados extienden el ámbito de oxidación del manto a hace casi 4,4 mil millones de años. Aunque algo tenues, estos son los primeros datos directos del estado redox de la Tierra más primitiva. Si los zircones analizados por los autores son representativos de la Era Hadeana, este resultado encoge la duración de la era de un manto reducido de la Tierra a menos de 150 millones de años. También aumenta el lapso temporal entre la oxidación del manto y la subsiguiente oxidación de la atmósfera [. . .].» (fuente aquí)

Los autores son bien conscientes de las implicaciones de sus investigaciones. Es necesario descartar teorías que exigen una atmósfera reductora en la Tierra: si se quiere mantener el interés en estas teorías, entonces se deberían buscar lugares fuera de la Tierra.

«Las calibraciones revelan una atmósfera con un estado de oxidación cercano a las condiciones actuales. Los resultados proporcionan un importante punto de partida para futuras investigaciones acerca del origen de la vida en la Tierra. [. . .] A pesar de ser la atmósfera en la que la vida respira, vive y florece actualmente, nuestra actual atmósfera oxidante no se contempla como un gran punto de partida para la vida. El metano y sus correlativos pobres en oxígeno tienen mucho más potencial biológico para saltar desde compuestos inorgánicos a aminoácidos y ADN para la el soporte de la vida. Por ello, Watson cree que el descubrimiento de su grupo puede revigorizar teorías de que quizá estos componentes de la vida no fueron creados en la Tierra, sino transportados desde algún otro lugar en la galaxia» (Fuente aquí).

Hay dos cuestiones importantes que se deben abordar aquí. La primera tiene que ver con la importancia de los datos empíricos para desarrollar teorías. El problema en el caso de cualquier ciencia histórica es que es relativamente fácil que las especulaciones lleguen a una situación dominante porque a menudo la prueba de las hipótesis con referencia a datos empíricos constituye un problema. La abiogénesis es un ejemplo de ello. El escenario de la atmósfera reductora y los mecanismos para transformar sustancias químicas simples en células autorreplicantes han recibido un desarrollo teórico que ha ido mucho más allá del fundamento de los datos. ¡Los investigadores se han vuelto tan confiados que han generado el espejismo de que es anticientífico plantear un desafío a consenso! Sin embargo, han tenido que emprender una retirada ante la realidad de los datos. La atmósfera del Arqueano resultó no reductora, de modo que los teorizantes emprendieron la retirada al Hadeano, donde los datos son casi inexistentes. Y allí pudieron asentarse ... ¡hasta la semana pasada! Ahora tienen que revisar sus teorías para hacer que todo suceda durante los primeros 150 Ma de la historia de la Tierra (y que de alguna manera algo milagrosa se sobreviva al bombardeo), o bien desplazarlo todo a «algún otro lugar de la galaxia». Si el lector conoce el argumento del llamado «Dios de los huecos», este caso parece ajustarse bien a dicho patrón de forma recíproca: el argumento procede de una teoría sin soporte de datos, y se da una retirada progresiva en respuesta a los datos que aparecen, hasta llegar al punto en el que la teoría resulta insostenible.

Lo segundo a mencionar es que la ciencia no ha exhibido el elemento de autocorrección, como se supone que debe hacer. Durante unos 30 años se han conocido datos de que la atmósfera primitiva de la tierra no era reductora. Jonathan Wells ha resumido la evidencia procedente de investigaciones que milita en contra de una atmósfera reductora en su libro Icons of Evolution (2000). Allí hace referencia a geólogos que ya en 1982 declaraban que tal concepto era un mero «dogma». ¡Sin embargo, la atmósfera reductora ha persistido en libros de texto, en los medios de comunicación y en la misma comunidad dedicada a la investigación hasta nuestros mismos días! Estos nuevos resultados de las investigaciones plantea un renovado desafío a la comunidad científica: es ya hora de revisar los libros de texto y de seguir la evidencia a donde conduce.

The oxidation state of Hadean magmas and implications for early Earth's atmosphere [El estado de oxidación de los magmas Hadeanos y sus implicaciones para la atmósfera primitiva de la tierra
Dustin Trail, E. Bruce Watson & Nicholas D. Tailby
Nature, 480, 79-82, (01 diciembre 2011) | doi:10.1038/nature10655

El desprendimiento gaseoso de las materias volátiles del interior de la Tierra desempeñó probablemente una parte crítica en la determinación de la composición de la atmósfera más primitiva, hace más de 4.000 millones de años. Dado un inventario elemental de hidrógeno, carbono, nitrógeno, oxígeno y azufre, la identidad de las especies moleculares en las emanaciones gaseosas de los volcanes depende críticamente de la presión (fugacidad) del oxígeno. Las materias en fusión reducidas con fugacidades de oxígeno cercanas a la definida por el tampón hierro-wüstita producirían especies volátiles como CH₄, H₂, H₂S, NH₃ y CO, mientras que materias en fusión cercanas al tampón fayalita-magnetita-cuarzo serían similares a las correspondientes en las condiciones actuales y estarían dominadas por H₂O, CO₂, SO₂ y N₂. Las limitaciones directas sobre el estado de oxidación de los magmas terrestres 3.850 millones de años antes del presente (es decir, la era Hadeana) son tenues porque el registro de las rocas es parco o ausente. Las muestras procedentes de este antiquísimo período de la historia de la tierra se limitan a zircones detritales ígneos que predatan al registro conocido de las rocas, con edades que se aproximan a ~4.400 Ma. Aquí comunicamos una calibración sensible al redox para determinar el estado de oxidación de las materias de fusión magmáticas del Hadeano que se basa en la incorporación de cerio en los cristales de zircón. Encontramos que las materias fundidas tienen unas fugacidades de oxígeno medias consecuentes con un estado de oxidación definido por el buffer fayalita-magnetita, similar a las condiciones actuales. Además, unos zircones seleccionados del Hadeano (con características químicas consistentes con la cristalización específicamente de materias fundidas derivadas del manto) sugieren fugacidades del oxígeno similares a las de lavas del Arqueano y del presente ya en época tan remota como ~4.350 Ma antes del presente. Estos resultados sugieren que el desprendimiento gaseoso del interior de la Tierra con posterioridad a ~200 Ma en el curso de la historia de la formación del Sistema Solar no hubieran resultado en una atmósfera reductora.

Redox state of early magmas [Estado redox de magmas primigenios]
Bruno Scaillet & Fabrice Gaillard
Nature, 480, 48-49 (01 diciembre 2011) | doi:10.1038/480048a

Un estudio de cerio en minerales de zircón ha permitido la evaluación de las condiciones redox dominantes cuando se formaron los magmas más primigenios de la Tierra. Los resultados sugieren que el manto quedó oxidado más tempranamente de lo que se creía.

Véase también:

Setting the Stage for Life: Scientists Make Key Discovery About the Atmosphere of Early Earth [La preparación del escenario para la vida: Los científicos hacen un descubrimiento fundamental acerca de la atmósfera de la Tierra Primitiva], ScienceDaily (30 noviembre 2011)

Fuente: Access Research Network – Time to end speculation about a reducing atmosphere for the early Earth 02/12/11

Los evolucionistas exhiben fósiles contradictorios

2011-12-02T13:54:00.005+01:00

26 noviembre 2011 — Si la teoría de Darwin fuese verdad, ¿sería de esperar encontrar fósiles que no han cambiado durante mil millones de años? ¿Sería de esperar esta clase de estasis en organismos que vivieron en condiciones muy diferentes de las actuales? ¿Sería de esperar además encontrar un estallido de formas diversas de vida de repente, sin antecesores? Pero en lugar de lamentarse de su mal paso, los evolucionistas alardean de estos fósiles contradictorios como si en realidad confirmasen su tesis.

El fósil del Tegopelte, una criatura marina con cincuenta patas y con treinta centímetros de longitud, otro ejemplo de seres de gran complejidad que aparecen súbitamente en el registro de la vida (para una reconstrucción artística, véase Live Science). Cortesía de FunkMonk

Células en Mongolia, sin cambios durante mil millones de años: PhysOrg comunicaba el descubrimiento de células planctónicas fosilizadas llamadas tintinnidos que parecen virtualmente idénticos a los actualmente vivientes, pero de las que se pretende que tienen una antigüedad de hasta 715 millones de años. Observemos el contraste entre los datos empíricos y el lenguaje lleno de «quizás» acerca de evolución en este extracto:

Ahora, geólogos en el Instituto de Tecnología de Massachusetts y en la Universidad de Harvard han sacado a luz unos raros microfósiles con forma de frasco que se remontan tan atrás como 635 a 715 millones de años, lo que representa a los ciliados más antiguos conocidos en el registro fósil. Los restos son más de cien millones de años más antiguos que cualesquiera fósiles ciliados previamente identificados, y los investigadores dicen que el descubrimiento sugiere que la vida primitiva en la Tierra puede haber sido más compleja de lo que se creía. Más aun, dicen que estos microbios prehistóricos pueden haber ayudado a lanzar la vida multicelular, y la evolución de los primeros animales.

«Estos enormes cambios en biología y química durante este tiempo llevaron a la evolución de los animales», dice Tanja Bosak, la Profesora Auxiliar en Desarrollo de los Caracteres Cecil e Ida Green en el Departamento de Ciencias de la Tierra, Atmosféricas y Planetarias del Instituto de Tecnología de Massachusetts. «No sabemos con qué velocidad tuvieron lugar estos cambios, y ahora estamos encontrando pruebas de un aumento de complejidad».

Los cilios son unos orgánulos muy complejos de las células —tan complejos que el bioquímico Michael Behe los designó como «irreduciblemente complejos» en sus libros La Caja Negra de Darwin y The Edge of Evolution [El Límite de la Evolución]. Sin embargo, los evolucionistas encuentran fósiles plenamente formados, plenamente funcionales, en las rocas fosilíferas más antiguas. Wynne Parry en Live Science añadía que «los científicos creen que estos organismos estuvieron presentes por mucho más tiempo … Algunos creen que estos tipos de seres unicelulares han existido por mucho más que mil millones de años», según uno de los geólogos de Harvard.

Amebas de Namibia sin cambios bajo la Tierra Bola de Nieve: El mismo artículo en Live Science mencionaba fósiles de amebas y de foraminíferos a los que se asigna una edad de 715 millones de años y que tuvieron que soportar el período de «Tierra Bola de Nieve» cuando la Tierra quedó cubierta de hielo (para que luego hablemos de cambio climático). Durante este tiempo y antes de la mítica «Gran Oxidación», las condiciones en la Tierra debieron ser extremadamente diferentes, pero estas células se parecen a las que se encuentran en nuestros mares cálidos. Y no se trataba de unas amebas rudimentarias, primitivas: «Han descubierto amebas que parecían estar desarrollando la misma clase de caparazones». Aparentemente, los geólogos creen que un poco de calentamiento y de oxígeno consigue realizar maravillas: «El descubrimiento de estos organismos revela un posible mecanismo por el que los niveles de oxígeno en la atmósfera aumentaron, permitiendo que la vida se hiciera más compleja», decía un miembro del equipo.

Bajo la nieve, fuegos artificiales: Comentando acerca de estos descubrimientos de fósiles, Charles Choi hacía en Live Science la pasmosa afirmación de que durante la «Tierra Bola de Nieve» la evolución estaba en marcha encendiendo la mecha para la Explosión Cámbrica. Su titular reza: «La diversidad de la vida creció como una bola de nieve cuando la tierra antigua estaba congelada», por increíble que parezca. Sí, «Los antiguos animales pueden haber comenzado su marcha hacia la explosiva diversidad en la época en que la Tierra era una gigantesca bola de nieve, según sugiere la nueva investigación». Y procede a plantear el problema para el lector:

Hace alrededor de 540 millones de años comenzó una sorprendente expansión en la diversidad de las formas de vida, en época temprana del período Cámbrico. Durante este estallido aparentemente repentino, conocido como la Explosión Cámbrica, todos los principales grupos de animales parecieron materializarse rápidamente. Los científicos han debatido las causas de esta gran radiación de vida durante siglos.

Ahora los investigadores tienen nuevas pruebas de que los principales grupos de animales podrían realmente haber existido muchas decenas de millones de años antes de este aparente frenesí de diversidad. Esta temprana actividad ayudó a encender la mecha para la posterior Explosión Cámbrica.

Con el conflicto bien planteado, el cuentista Choi va sacando conejos de la chistera: «Los primitivos organismos desarrollaron los programas genéticos para sus planes corporales», decía, sin explicar cómo un proceso ciego, sin ninguna dirección ni ningún propósito «desarrolla» nada, y mucho menos «programas genéticos» para cosas tan complicadas como unos cuarenta diferentes tipos de planes corporales con simetrías, con tractos gastrointestinales, órganos, ojos y extremidades, como la maravilla de 50 patas y 30 centímetros de longitud que describe Stephanie Pappas en Live Science. De hecho, se nos dice en Science Daily: «Descubierto un depredador de hace quinientos millones de años: Un ser de muchas patas dominaba los mares». Noticia de última hora: los microbios no tienen patas (los cilios no cuentan).

¿Qué estaban desarrollando los microbios? «Cajas de herramientas para el desarrollo», según Douglas Erwin del Smithsoniano. Maestros del desastre, los evolucionistas transforman una Tierra Bola de Nieve en una verdadera fábrica de robots: «Investigadores han sugerido que la ultracongelación pudo haber espoleado la evolución de los animales bombeando una oleada de nutrientes a los océanos».

Los únicos datos a que se hace referencia son estudios moleculares que, suponiendo la evolución como cierta, hacen retroceder la evolución de estos complejos microbios más atrás en el tiempo de lo que se creía. Cuando se acepta este supuesto, igual podrían usar «pudiera haber sido» para apoyar la narración:

El estallido de diversidad que se ve más adelante en el Cámbrico pudiera haber sido debido a cómo evolucionaron las características de los animales e interaccionaron entre sí mientras la Tierra era un orbe congelado. Esta interacción espoleó el desarrollo de más características, y con ello una mayor diversidad. Por ejemplo, el advenimiento de los predadores multicelulares pudiera haber desencadenado la carrera armamentística entre cazadores y presas, y las esponjas y los gusanos excavadores de aquel tiempo pudieron haber alterado el paisaje de maneras que ayudarían a otra vida a florecer, así como lo hacen ahora revolviendo la tierra.

Erwin añadía luego una pequeña falacia de la personificación a su historia para suavizar la entrada en la milagrosa Explosión Cámbrica: «La explicación para lo que sucedió en el Cámbrico reside en cómo los organismos modificaron su medio ambiente», dice. No queda muy claro que a los microbios les preocupe en absoluto modificar su ambiente. La narrativa de Erwin aparece elaborada en Science (25 noviembre 2011: Vol. 334 no. 6059 pp. 1091-1097, doi: 10.1126/science.1206375), donde los autores explican que la Sra. Tierra Bola de Nieve les dio entonces permiso para crecer y multiplicarse: «Razonamos que esta diversificación involucró nuevas formas de regulación del desarrollo, así como innovaciones en redes de interacciones ecológicas dentro del contexto de circunstancias medioambientales permisivas».

Si el taller del Sr. Darwin puede sobrevivir a una tierra congelada y entregar un mundo de juguetes biológicos en lo más crudo del invierno a unos medios prometedores, entonces el resto del calendario ha de ser cosa de coser y cantar. Y, según nos dicen, así fue. Evolución corriente abajo, siguen surgiendo los prodigios, emergiendo rápidamente y totalmente formados, desde el azar más impersonal.

Acerca de la criatura de treinta centímetros con cincuenta patas que se menciona más arriba, Science Daily añade: «Estos estilos de vida habrían sido importantes para conformar primitivas comunidades marinas y la evolución durante la Explosión Cámbrica».

PLoS ONE: «Nanoestructuras biofotónicas fosilizadas revelann los colores originales de polillas de hace 47 millones de años». Los autores observan que «la ultraestructura preservada se considera por tanto como sumamente similar, si no idéntica, a la originalmente presente in vivo» (como las vivientes), aunque confiesan que «la evolución de estos colores y de sus funciones en este grupo de organismos es mal comprendida».

National Geographic: «Se descubre la más antigua ballena del Antártico; exhibe una rápida evolución. Una antigua mandíbula sugiere que las ballenas evolucionaron más rápidamente de lo que se creía.»

PhysOrg: «Investigadores en John Hopkins han identificado los primeros fósiles de tobillo y de dedos las extremidades inferiores del más antiguo verdadero primate de América del Norte, que ellos dicen sugiere que nuestros más antiguos precursores pueden haber habitado o se pueden haber desplazado principalmente en los árboles, como los modernos lemures y mamíferos similares».

Quizá lo más asombroso de las últimas narraciones evolucionistas generadas a partir de descubrimientos fósiles es la ficción que publica Michael Marshall en New Scientist, «La vida comenzó con un megaorganismo planetario». Nadie podría expresar su descripción del Último Antecesor Universal Común (LUCA) en términos más increíbles que los que usa él en sus primeras frases. Comienza con una forma de cuento de hadas:

ÉRASE una vez, hace 3 mil millones de años, que vivió un único organismo llamado LUCA. Era enorme: un megaorganismo como no se ha visto desde entonces; llenó los océanoss del planeta antes de escindirse en tres partes y de dar origen a los antecesores de todos los actuales seres vivientes de la Tierra.

Esta extraña imagen está emergiendo de esfuerzos por identificar el último antecesor común —no la primera vida que emergió sobre la Tierra sino la forma de vida que dio origen a todas las demás.

Los últimos resultados sugieren que LUCA fue el resultado de la lucha de la vida primitiva por sobrevivir, intentos que convirtieron el océano en una tienda global de intercambios genéticos durante centenares de millones de años. Las células que luchaban por sobrevivir por sí mismas intercambiaban piezas útiles entre sí sin competir —creando en efecto un megaorganismo global.

El afortunado LUCA desarrolla orgánulos sin ADN, según se nos dice. Madre de reinos, se escinde en arqueas, bacterias y eucariontes. Ahorraremos a nuestros lectores todos los casos en que aparecen pudiera haber, debe haber, probablemente, puede que haya, que esto o aquello sugiere y otras palabras de la narrativa de ficción que salpimienta este megacuento, por no hablar de las palabras tipo conejo de la chistera como emergió, dio origen a, etc. ¿Hay acaso algún científico racional que confronte este espectáculo tan falto de datos? Sólo con guantes de raso:

«Es una idea plausible», concuerda Eric Alm del Instituto de Tecnología de Massachusetts. Pero añade que «sinceramente no puedo asegurar» si es verdad.

Sinceramente. ¿Quién necesita algo así? ¿Verdad? La verdad es demasiado árida. Marshall nos deja con un final puramente ficticio fortalecido con ignorancia: «No sabemos por qué esto sucedió, pero parece que coincidió con la aparición de oxígeno en la atmósfera, hace como 2,9 mil millones de años», dice, haciéndose eco del lenguaje de cuento de hadas de las palabras con que comienza su narrativa. «Fuese cual fuese la causa, la vida en la tierra nunca fue lo mismo». Y fueron felices y comieron perdices.

Y todo esto se reduce a decir: la pasmosa complejidad de la vida apareció, surgió, emergió. Por sí sola, sin causa inteligente. Sabemos que la vida surgió, pero Dios debe ser excluido a toda costa. ...

Aquí tenemos un ejemplo clarísimo del sistema de razonamiento materialista, que expone tan crudamente el materialista Richard Lewontin, a quien citamos textualmente:

... tenemos un compromiso previo, un compromiso con el materialismo. No se trata de que los métodos y las instituciones de la ciencia nos obliguen de alguna manera a aceptar una explicación material del mundo fenomenológico, sino al contrario, que estamos obligados por nuestra adhesión previa a las causas materiales a crear un aparato de investigación y un conjunto de conceptos que produzcan explicaciones materiales, no importa cuán contrarias sean a la intuición, no importa lo extrañas que sean para los no iniciados. Además, este materialismo es absoluto, porque no podemos permitir un Pie Divino en la puerta.»

Richard Lewontin, en
New York Review of Books
(9 de enero de 1997, p. 31).

Esto es: la naturaleza de la vida, sus estructuras, sus funciones, claman en voz alta acerca de la realidad de un Designio, de un Poder y de la Deidad detrás de la vida y del marco en que se desarrolla. De nuestra existencia consciente. La realidad de Dios es innegable. Pero el materialista NO PUEDE admitir el Pie Divino ni en la puerta. No se trata de los datos, sino de la adhesión previa al materialismo. A un materialismo absoluto. Porque Dios no debe ser admitido en nuestras vidas ...

Como bien se declara en la Epístola del apóstol Pablo a los cristianos en Roma tocante a esta postura, que no es nada nueva, sino un recocido de Demócrito y de Lucrecio, entre otros:

«... la ira de Dios se revela desde el cielo contra toda impiedad e injusticia de los hombres que detienen con injusticia la verdad; porque lo que de Dios se conoce les es manifiesto, pues Dios se lo manifestó. Porque las cosas invisibles de él, su eterno poder y deidad, se hacen claramente visibles desde la creación del mundo, siendo entendidas por medio de las cosas hechas, de modo que no tienen excusa. Pues habiendo conocido a Dios, no le glorificaron como a Dios, ni le dieron gracias, sino que se envanecieron en sus razonamientos, y su necio corazón fue entenebrecido ...» (Romanos, capítulo 1, versículos 18-21).

Fuente: Creation·Evolution Headlines – Evolutionists Flaunt Falsifying Fossils 26/11/2011