Uno de los argumentos clave en favor de la evolución humana ha sufrido ahora la misma suerte que tantos otros iconos desacreditados del errado paradigma del «ADN basura». En este caso, se trata de una nueva investigación relacionada con el pseudogén de la beta-globina, que resulta ser funcional, e importante para la regulación génica de la hemoglobina.

La hemoglobina es una proteína en los glóbulos rojos de la sangre que transporta oxígeno por todo el sistema circulatorio del cuerpo. La proteína hemoglobina humana es en realidad una agrupación de dos cadenas de diferentes subproteínas. Una de esas cadenas es la «alfa-globina», que permanece invariable desde el desarrollo embrionario hasta el estadio adulto. El segundo conjunto se llama cadena de «beta-hemoglobina», que cambia de manera específica en la transición de embrión a feto y de nuevo en la transición de feto a adulto. Esta asombrosa bioingeniería permite que el ser en su desarrollo desde la etapa embrionaria hasta la de bebé reciba el oxígeno en sus niveles apropiados a través de sus críticos procesos de crecimiento.

Las proteínas humanas de beta-globina están codificadas por un grupo de seis genes que se extiende a lo largo de 80.000 bases en el cromosoma 11. La expresión de las etapas de desarrollo desde embrión hasta la forma adulta de cada gen en el grupo depende de la interacción del gen específico con una región de control que precede a todo el grupo y que se designa como «región de control de locus» o LCR.

Mientras que cinco de seis genes en el grupo beta-globina codifican proteínas funcionales, uno de los genes, llamado HBBP1, no lo hace, debido a varias secuencias de paro en su código, que se creía antes que eran mutaciones. Este gen fue clasificado como un «pseudogén» (un resto roto e inútil) debido a su supuesta no funcionalidad. Debido a que este gen, junto con sus supuestos errores, aparece también en chimpancés, los evolucionistas lo presentaban como prueba de que los humanos heredaron esta versión del gen procedente de un antepasado común con los chimpancés.

Uno de los principales problemas con esta idea es los datos reales que se presentan para defenderla. Los biólogos moleculares evolucionistas que estudian la secuencia de ADN se han preguntado a qué se debe, si el gen HBBP1 es no funcional, que el ADN no haya mutado durante los últimos 3 a 6 millones de años de supuesta evolución humana (divergiendo de los chimpancés) si no ha habido ningún freno selectivo impuesto sobre la misma. En otras palabras, la pretendida evidencia en favor de una descendencia común con esta secuencia en realidad milita contra dicha descendencia común. También constituye indicación de que el gen HBBP1 puede en realidad ser funcional y servir a un propósito común tanto en los humanos como en los chimpancés.

Un artículo reciente publicado en la revista Genome Biology and Evolution confirma ahora que el gen HBBP1 es sumamente resistente al cambio y que es de hecho funcional.¹ Los investigadores compararon los grupos de genes de beta-globina en muchos individuos diferentes tanto en humanos como en chimpancés. De los seis genes en el grupo de la beta-globina, el gen HBD y su compañero (el gen siguiente en el grupo), el pseudogén HBBP1, son sumamente invariables en comparación con los otros genes de la beta-globina. Esos resultados indican que no se tolera prácticamente ninguna mutación en la llamada área pseudogénica, lo que implica que es funcionalmente importante.

Los investigadores analizaron luego la región del pseudogén HBBP1 para datos de función génica, relacionados con el proyecto ENCODE,^{2, 3} y descubrieron que está asociado activamente con la regulación transcriptora (control génico) en conjunción con la región LCR que controla todo el grupo génico de la beta-globina.

Además, nuevas informaciones en la base de datos en el PseudoMap⁴ exponen que el pseudogén HBBP1 codifica dos diferentes ARNs reguladores que se cree que controlan el primer gen el grupo de la beta-globina (HBE) que está involucrado en la etapa temprana de la embriogénesis. Esas regiones en el pseudogén HBBP1 poseen también las marcas genéticas bioquímicas clásicas de un ADN funcionalmente activo —igual que los genes regulares.

Esos nuevos datos de funcionalidad enlazan bien con otro reciente estudio que expone que una mutación de una sola base en el pseudogén HBBP1 está asociada con una enfermedad hematológica llamada beta-talasemia.⁵

En lugar de ser un resto mutado inútil según las fracasadas predicciones evolucionistas, el pseudogén HBBP1 de la beta-globina resulta ser genéticamente activo y desempeña un papel funcional clave como factor ingeniosamente diseñado y programado por el Dios Creador.

Referencias

* El Dr. Tomkins es Investigador Asociado en el Instituto de Investigación de la Creación [Institute for Creation Research] y recibió su doctorado [Ph.D.] en Genética en la Universidad Clemson.

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Fuente: Institute for Creation Research – Beta-Globin Pseudogene Is Functional After All  12/04/2013

Redacción: Jeffrey Tomkins, Ph.D. © 2013 Creation Science Update Articles - www.icr.org

 Traducción y adaptación: Santiago Escuain, publicado en sedin-notas.blogspot.com.es 

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